Glavni » druge životinje » Lupus kod vašeg psa: kako ga prepoznati i liječiti? [Luk. vet. Krystyna Skiersinis

Lupus kod vašeg psa: kako ga prepoznati i liječiti? [Luk. vet. Krystyna Skiersinis

Lupus eritematozus psa (Lupus Erythematosus / LE) je podmukla i maligna autoimuna bolest vezivnog tkiva.

Lupus kod psa

Lupus eritematozus može biti generaliziran (kao sistemski eritematozni lupus / SLE) i kožan (kao diskoidni eritematozni lupus / DLE) zajedno s različitim vrstama ovih oblika.

Etiologija ove bolesti nije poznata do danas; tijelo iz nejasnih razloga - umjesto da podržava životinju u borbi protiv bolesti, počinje napadati vlastite stanice i tkiva, što može dovesti do otkaza organa, pa čak i smrti psa.

To može biti posljedica pogrešnog snimanja gena, koje pod utjecajem određenih faktora (npr. solarno zračenje) aktivira i rezultira pojavom kliničkih simptoma bolesti.

Nažalost, lupus je još uvijek neotkrivena bolest koja i dalje uzrokuje mnoge dijagnostičke probleme i uzrokuje terapijske neuspjehe.

Kako je sama bolest klasificirana kao neizlječiva (iako postoje remisije), liječenje se temelji na ublažavanju kliničkih simptoma i sprječavanju njihovog širenja.

U ovoj studiji čitatelj će pronaći informacije o ovoj nepredvidivoj i izuzetno problematičnoj bolesti, a to je eritematozni lupus.

Ovdje su opisane različite vrste lupusa, mogućnosti njihove dijagnoze, kao i terapijske metode koje se poduzimaju u borbi protiv ove bolesti.

Prije nego što ozbiljno počnemo raspravu o lupus eritematozusu psa, vrijedi se zapitati zašto se bolest uopće razvija - što se događa kada na brodu izbije pobuna.

Srdačno vas pozivam na čitanje!

  • Imunološki sistem kao vojska tijela
  • Imuni sistem kao "dobar policajac "
    • Urođena i stečena odbrana organizma
  • Imuni sistem kao loš policajac
  • Autoimune bolesti - posljedica poremećaja imunološkog sistema
    • Faktori koji predisponiraju imunološke bolesti
    • Lijekovi koji se koriste u liječenju imunoloških bolesti
    • Sistemska imunosupresivna terapija
    • Lokalna imunosupresivna terapija
  • Lupus eritematozus psa
  • Sistemski eritematozni lupus / SLE
    • Etiologija i patogeneza lupus eritematozusa
    • Patomehanizam bolesti
    • Pojava bolesti
    • Simptomi sistemskog eritematoznog lupusa
    • Dijagnoza SEL
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Sistemsko liječenje eritematoznog lupusa
    • Prognoza
  • Kožni lupus eritematozus (CLE)
  • Diskoidni eritematozni lupus / DLE
    • Etiologija i patogeneza
    • Pojava bolesti
    • Simptomi diskoidnog eritematoznog lupusa
    • Klinički simptomi GDLE -a
    • Prepoznavanje
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Liječenje diskoidnog eritematoznog lupusa
    • Prognoza
  • Mukokutani eritematozni lupus (MCLE)
    • Pojava bolesti
    • Klinički simptomi mukokutanog eritematoznog lupusa
    • Dijagnoza MCLE
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Liječenje mukokutanog eritematoznog lupusa
    • Prognoza
  • Eksfolijativni kožni lupus eritematozni / ECLE
    • Pojava bolesti
    • Simptomi eksfolijativnog eritematoznog lupusa
    • Dijagnoza eksfolijativnog eritematoznog lupusa
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Liječenje eritematoznog lupusa
    • Prognoza
  • Vezikularni kožni lupus eritematozus / VCLE
    • Pojava
    • Simptomi vezikularnog kožnog lupus eritematozusa
    • Dijagnoza
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Liječenje vezikularnog kožnog lupus eritematozusa
  • Lupus onihodistrofija (simetrična lupidna onihodistrofija, lupoidni onihitis)
    • Uzroci i pojava
    • Klinički simptomi lupus onihodistrofije
    • Dijagnoza lupus onihodistrofije
    • Diferencijalna dijagnoza
    • Liječenje onikodistrofije lupusa

Imunološki sistem kao vojska tijela

Imuni sistem se može uporediti s moćnom vojskom koja čuva red i sigurnost organizma, kao i njegov integritet i nedjeljivost.

Dizajniran je na takav način da otkrije i uništi invazivne patogene, kao i nauči i stekne iskustvo kako bi spriječio ponovljene neprijateljske napade.

Čini se da je ovo prilično jednostavan zadatak za izvođenje, ali često je teško razlikovati prijatelja od neprijatelja, posebno kada su patogeni razvili različite strategije za izbjegavanje detekcije putem sistemske obrane.

U tijelu je uspostavljen vrlo složen, integriran sistem koji jamči sposobnost identifikacije većine patogena i poduzimanja odgovarajućih mjera protiv njih.

Međutim, kao i u svakom sukobu, ponekad su donesene odluke pogrešne i posljedice su vrlo štetne za tijelo.

U vojnoj nomenklaturi postoji vrlo uredan izraz, koji otvoreno i kratko opisuje slučajnu paljbu vlastitih ili savezničkih snaga - to je tzv. "Prijateljska vatra " (prijateljska vatra). Kao rezultat greške u identifikaciji mete ili niske preciznosti, dolazi do slučajnog napada na "njegovu", uprkos činjenici da je namjera bila nanijeti štetu protivniku.

Autoimunu bolest možemo jednostavno opisati kao "prijateljsku vatru" u kojoj su ćelije i molekuli dizajnirani za napad na patogene usmjereni protiv domaćina. Baš kao u ratu - oštećenja nastala na ovaj način ne samo da se pojavljuju neočekivano, već su obično teška i dovode do pojave patologija i različitih vrsta kliničkih bolesti.

Imuni sistem kao "dobar policajac "

Svi organizmi imaju ono što se može nazvati urođenim imunološkim sistemom.

Čak i kora drveta i stanični zid bakterija igraju važnu ulogu u zaštiti svog domaćina. Imunološki sistem štiti tijelo od bakterijskih, gljivičnih i virusnih infekcija.

Da bi se to postiglo, međutim, postoji složen sustav humoralnih i staničnih mehanizama koji usko surađuju kako bi pružili željenu zaštitu.

Često tijelo mora reagirati agresivno i nemilosrdno na nadolazeću opasnost, a reakcija mora biti trenutna, stoga su odbrambeni mehanizmi jaki, a u slučaju urođenog imuniteta - nespecifični.

Spremnost za odbranu organizma mora se stoga temeljiti na jednoj od najvažnijih pretpostavki imunološke zaštite, koja razlikuje "vaš " od "stranog ".

Ključnu ulogu u imunološkom sistemu kralježnjaka igra glavni kompleks histokompatibilnosti (MHC), koji kodira zbirku imunoloških i neimunih molekula. Ako to ne uspije, dolazi do razvoja bolesti imunog sistema.

Telo ima sposobnost da reaguje na gotovo sve što je povezano sa receptorima imunološkog sistema. Molekule koje prepoznaju receptori na limfocitima općenito se nazivaju antigeni i mogu se kretati od malih kemijskih struktura do vrlo složenih molekula.

Sposobnost razlikovanja vlastitih stanica i tkiva od stranih struktura stječe se tijekom fetalnog razvoja.

U primarnom organu limfnog sistema, timusnoj žlijezdi, fetalnim limfocitima timusa se "trenira", a zatim ulaze na periferiju gdje sazrijevaju.

Prepoznavanje sebe od stranaca uključuje kontakt naivnih, nezrelih limfocita timusa s epitelnim stanicama timusa. Ove ćelije predstavljaju različite tkivne antigene, kao i glavne antigene histokompatibilnosti (MHC II i MHC I).

Nezrele T ćelije se "testiraju" na njihovu sposobnost vezivanja za vlastite MHC antigene.

Oni koji se uopće ne vežu podvrgavaju se apoptozi i eliminiraju se.

Oni koji su previše tijesni također se odlažu.

T ćelije koje prepoznaju vlastite MHC antigene, ali se ne vezuju dovoljno čvrsto da izazovu citotoksični učinak, bivaju uhapšene.

Takve ćelije postaju CD4 ili CD8 T ćelije i mogu se vezati za antigene MHC klase II ili MHC klase I, dok njihov receptor T ćelija (TCR) za antigen ima specifičnost za neke strane epitope.

TCR -i se provjeravaju kako bi se vidjelo jesu li sposobni odgovoriti na nasumično predstavljene tkivne antigene u epitelnim stanicama timusa, a oni koji reagiraju s bilo kojim od ovih antigena inducirani su na apoptozu i eliminirani iz baze T -stanica.

Ostatak će ući u krug radi "vakcinacije" sekundarnih limfoidnih organa.

Većina B stanica postaje tolerantna i stoga ne reagira negativno na vlastite antigene; Stoga je provjera ovih ćelija manje stroga nego provjera T ćelija.

Dakle, u tijelu postoje limfociti B koji mogu prepoznati i vezati se za određene epitope.

Međutim, nedostatak T stanica koje reagiraju s ovim antigenima drži B ćelije pod kontrolom jer B stanicama je potrebna pomoć T stanica za pokretanje imunološkog odgovora i proizvodnju antitijela.

Dakle, T ćelije koje ne reagiraju negativno s ćelijama i tkivima domaćinom, ali su sposobne pomoći u uklanjanju patogena i drugih stranih stanica koje ulaze na periferiju.

Međutim, postoje situacije u kojima se može generirati imunološki odgovor, koji nije nužno koristan za tijelo, tijekom kojeg se napada vlastito tkivo tijela.

Ove vrste odgovora poznate su kao autoimuni odgovori i ovise o tome protiv kojih je vrsta autoantigena (tj. Tkiva ili organa) imunološki odgovor usmjeren.

Obično se pojavljuju klinički simptomi bolesti koji mogu utjecati na funkciju ovih ciljnih tkiva / organa.

Urođena i stečena odbrana organizma

Imuni sistem je odbrambeni i nadzorni sistem organizma.

To je izuzetno složena organizacija stanica i molekula sa specijaliziranom ulogom u obrani od infekcija.

Ovaj sistem prepoznaje strane tvari na temelju njihovih molekularnih karakteristika i eliminira ih iz tijela.

Imunološki sistem se općenito može podijeliti na dva dijela, ovisno o tome koliko su specifične njihove funkcije: urođeni i adaptivni sistem.

Urođeni imunološki sistem

Urođeni imunološki sistem reagira na snage brze reakcije koje brzo prepoznaju napadača i mobiliziraju obrambene mehanizme za odbijanje napada, tj. Infekcije u razvoju.

  • U odnosu između organizma i okoline, epitelne ćelije, poput keratinocita ili epitelnih ćelija sluznice, predstavljaju prvu liniju odbrane.
    Imaju receptore za prepoznavanje uzoraka koji mogu otkriti prisutnost stranih organizama ili oštećenje tkiva, a osim toga mogu pokrenuti daljnje obrambene sisteme tijela zbog oslobađanja antimikrobnih peptida, proupalnih medijatora (npr. Interleukin 1) i hemokini (npr. Interleukin - 6).
  • U krvi bijela krvna zrnca vrše svoje patrole, koje su, ako se otkriju znakovi infekcije, spremne odmah napasti neprijatelja.
    • U slučaju akutne upale, neutrofili, tj. Neutrofili, brzo se regrutiraju na upalna mjesta, gdje su - fagocitiranjem patogena i otpuštanjem antimikrobnih tvari i proupalnih medijatora - savršeni za borbu protiv napada i sprječavanje bakterijske infekcije.
    • Jedna od pododjela "oružanih snaga " tijela su monociti, koji u zdravoj životinji cirkuliraju u krvi, te u jednom trenutku napuštaju cirkulaciju i ulaze u tkiva.
      Monociti se mogu razlikovati u tzv. dendritičke ćelije (npr. Langerhansove ćelije u epidermisu), koje su svojevrsni imunološki "čuvari": u prisutnosti patogena postaju profesionalne ćelije koje predstavljaju antigene, provjeravaju mikrookruženje tkiva i javljaju dobivene rezultate imunološkom sistemu u limfnim čvorovima.
      Osim toga, monociti se mogu transformirati u tkivne makrofage, tj. "Čistače" ili radne konje, uključene u remodeliranje tkiva u zdravog domaćina, koji su podijeljeni na tip M1 (proupalni tip) i M2 (protuupalni tip).
      Makrofagi se često regrutiraju s neutrofilima za antimikrobnu obranu, posebno kod kroničnih lezija.
  • Druge populacije bijelih krvnih zrnaca - eozinofili (eozinofili) i bazofili (bazofili) važne su za upalni odgovor tijela, a posebno su aktivne u sprječavanju parazitskih invazija.
  • NK ćelije (ang. Prirodni ubice mogu otkriti i uništiti ćelije domaćine zaražene virusom.

U borbi protiv napadača organizam ima i niz urođenih posrednika imuniteta, koji su važni u sprječavanju patogena. Ovo su:

  • Interferoni tipa 1.
    Oni se oslobađaju iz ćelija napadnutih virusima kako bi upozorile susjedne ćelije na nadolazeći napad novih virusnih čestica.
    Kao rezultat toga, ćelije koje su još zdrave mogu povećati regulaciju antivirusnog odbrambenog sistema i tako imati veće šanse da se pripreme za napad.
    Pokazatelji infekcije virusom i snažan izvor interferona tipa 1 su kožne plazmocitoidne dendritične stanice.
  • Proteini akutne faze prianjaju na mikroorganizme i povećavaju njihovu apsorpciju fagocitozom.
  • Sistem komplementa je vrlo važan dio antimikrobne obrane koja dovodi do upale, opsonizacije (to jest, pričvršćivanja na površinu patogena i na taj način olakšava fagocitozu fagocitozom) i uništavanja mikroba kompleksom koji napada membranu (kao kao rezultat njegovog djelovanja dolazi do ćelijske smrti).
  • Osim toga, koordinirana saradnja različitih citokina i hemokina koje oslobađaju ćelije domaćini dovodi do integracije svih gore navedenih "jedinica" u efikasan odbrambeni puk.

Adaptivni imunološki sistem

Zašto, uprkos tako preciznim odbrambenim mehanizmima organizma, mikrobi često uspijevaju zaobići zapetljavanje domaćina i pobijediti u borbi?

Imaju evolucijsku prednost u obliku vrlo velike stope mutacije, koja im omogućava stjecanje novih osobina i prilagođavanje promjenjivim uvjetima.

Zahvaljujući tome, uspijevaju nadmudriti, izbjeći i zaobići svoju urođenu imunološku obranu. Stoga je adaptivni imunološki sustav razvio drugačiju strategiju otkrivanja patogena, koju je mnogo teže zaobići prepoznavanjem stranog antigena (obično strukturnog proteina) pomoću različitih vrsta receptora limfocita.

  • B limfociti su obučeni za otkrivanje stranog antigena prisutnog u izvanstaničnoj tekućini (oni su odgovorni za tzv. humoralni imunitet) i reagiraju oslobađanjem antitijela - imunih projektila dizajniranih da okruže neprijateljsku metu i pokrenu daljnje mehanizme uništenja.
    Izotip antitijela može se modificirati tako da najbolje odgovara trenutnom patogenu.

    • U slučaju virusa, neutralizirajuća antitijela najbolje djeluju (IgG za sistemsku odbranu, IgA za zaštitu sluznice).
    • Protiv bakterija posebno su korisni napadi antitijela IgM (aglutinirajući i aktivirajući komplement) i IgG (neutralizirajući, opsonizirajući i aktivirajući komplement).
    • IgE antitijela usmjerena su protiv velikih parazita, koji senzibiliziraju mastocite na njihovu prisutnost i olakšavaju degranulaciju i oslobađanje destruktivnih i upalnih medijatora.
  • T ćelije čine ćelijski front adaptivnog imuniteta.
    • CD8 T ćelije+
      • T efektorske ćelije (CD8 +) traže i uništavaju stanice zaražene virusom, čime stupaju u interakciju s antitijelom za neutraliziranje virusa kako bi uklonile klicu iz unutarstanične i izvanstanične tekućine.
      • T ćelije ubice (CD8 +) mogu otkriti virusne peptide prisutne na površini zaražene ćelije u kombinaciji s molekulima MHC klase I, a citotoksični (štetni) učinak posreduje indukcijom apoptoze (programirana ćelijska smrt).
      • Rezidentne T ćelije (CD8 +) često se nalaze u epidermisu.
    • CD4 + T ćelije se obično nalaze u dermisu i razlikuju se po funkciji.
    • T-pomoćni limfociti tipa 1 (Th-1 / ang. T-pomoćnik tip 1).
      Oni oslobađaju interferon γ za "superaktiviranje" tkivnih makrofaga, povećavajući tako njihovu sposobnost uklanjanja mikroorganizama.
      Posebno važno u slučaju unutarstaničnih mikroorganizama poput mikobakterija ili Leishmanije.
    • Pomoćni limfociti tipa 2 (Th-2) oslobađaju citokine, uključujući Il-4, Il-5 i Il-13, koji pomažu limfocitima B sazrijeti i odlučiti koju vrstu antitijela će proizvesti.
    • Pomoćni limfociti tipa 3 (Th-3) oslobađaju citokine uključujući transformacijski faktor rasta β (TGF-β).
      Posebno su važni za imunitet sluznice i potiču proizvodnju IgA antitijela od strane B limfocita u limfoidnim tkivima povezanim sa sluznicom.
    • Pomoćni limfociti tipa 17 (Th17).
      Oni oslobađaju citokine kao što je interleukin -17.
      Oni su važni u aktiviranju epitelnih stanica za proizvodnju AMP -a i regrutiranju neutrofila na mjesto bakterijske ili gljivične infekcije.
    • Ćelije pomoćnice T-22 (Th-22) oslobađaju interleukin 22, koji može potaknuti proliferaciju ili hiperplaziju keratinocita.
      Čini se da Il-22 igra važnu ulogu u barijernoj funkciji, pojačavajući antimikrobnu odbranu, upalu i popravak.
    • Regulatorne T ćelije.
      Nastaje u timusnoj žlijezdi ili oko periferije.
      Oslobađanje citokina poput IL-10-prirodnog supresivnog citokina za suzbijanje potencijalno štetnih proupalnih imunoloških odgovora.

Imuni sistem kao loš policajac

Kao što vidite, imunološka oružarnica koju tijelo mora koristiti protiv napada patogena je zaista vrijedna.

Međutim, iste ćelije i mehanizmi mogu se aktivirati u odsutnosti infekcije, što može uzrokovati ozbiljnu patologiju.

Kako bi se održala ravnoteža i relativna tolerancija, nastaju ogromni troškovi imunološke energije, zahvaljujući kojima se eliminiraju ti visokoreaktivni limfociti, neke reaktivne stanice se isključuju i regrutiraju se regulatorne ćelije, koje su neka vrsta vojne žandarmerije vojska imunološkog sistema.

Autoimune bolesti rezultat su ozbiljnog neshvaćanja tijela razlike između "vlastitih " i "stranih ", što je dodatno pogoršano nedostatkom regulatornih faktora.

Autoimunost se inače naziva i reakcijom preosjetljivosti tkiva na sam antigen. Obično ga pokreće adaptivni imunološki sistem, ali abnormalnosti najčešće pokazuju urođene imunološke mehanizme (upala i oštećenje tkiva).

  1. Preosjetljivost tipa II.
    Posreduje se vezivanjem antitijela (obično IgM ili IgG) sa "fiksnim" vlastitim antigenom na površini stanice ili u izvanćelijskom matriksu.
    Ovo vezivanje protutijela dovodi do daljnjih učinaka, kao što su:

    • neutraliziranje proteinskih funkcija,
    • povećana fagocitoza od strane makrofaga,
    • aktivaciju komplementa,
    • stanična citotoksičnost ovisna o antitijelima (od NK stanica).
    • Preosjetljivost tipa II posebno je važna u slučaju autoimunih kožnih bolesti kod kojih vezivanje autoantitijela za molekule adhezije stanica (desmosomi ili hemidesmosomi) ili antigene bazalne membrane dovodi do disfunkcije i patologije.
  2. Preosjetljivost tipa III.
    Uključuje vezivanje antitijela (obično IgM ili IgG) za vlastiti antigen "topiv ".
    Imunološki kompleksi nastaju lokalno u tkivima ili u cirkulaciji.
    Sistemsko stvaranje imunološkog kompleksa uzrokuje vaskulitis.
    Ovisno o tome gdje se nalaze imunološki kompleksi u cirkulaciji (koža, sinovija, glomeruli), pojavljuju se različiti klinički simptomi.
  3. Preosjetljivost tipa IV.
    Za razliku od prethodnih reakcija preosjetljivosti, ovaj tip posreduju T ćelije - obično Th -1 (CD4 +).
    Tkivno reaktivne Th-1 stanice oslobađaju interferon γ, koji zauzvrat aktivira tkivne makrofage da izlučuju proupalne medijatore, reaktivne molekule (npr. dušikov oksid) i destruktivni enzimi (npr. matrične metaloproteinaze).

Autoimune bolesti - posljedica poremećaja imunološkog sistema

Autoimune bolesti

Autoimune bolesti nastaju kao posljedica oslabljenog imunološkog odgovora u različitim fazama.

Uzroci bolesti mogu biti i pretjerana aktivacija komplementa (specifična komponenta imunološkog odgovora) i nespecifična komponenta (abnormalno sazrijevanje imunoloških stanica u timusu i periferiji, neodgovarajuća ekspresija MHC antigena, poremećaji idiotipske regulacije i supresije, sudjelovanje faktora vanjske okoline kao što su virusi, bakterije, lijekovi).

Tijelo prepoznaje i tretira kao strane komponente vlastite stanične membrane, citoplazmu, stanična jezgra, ali i hormone, enzime i mnoge druge tvari.

Faktori koji predisponiraju imunološke bolesti

Osjetljivost na autoimune bolesti kontrolirana je uzajamnim djelovanjem okolišnih i nasljednih faktora (potonji uključuju gene glavnog kompleksa histokompatibilnosti MHC).

Genetski faktori

Inbriding može dovesti do različitih poremećaja, disregulacije imunološkog sistema i autoimunosti, pa čak i raka.

sex

Pretpostavlja se da sterilizacija smanjuje učestalost autoimunih bolesti u žena, dok ga kastracija muškaraca može povećati.

Drugi imunološki poremećaji također mogu biti korijen mnogih autoimunih bolesti.

Ako određena pasmina ili čak linija pasa boluje od jedne imunološke bolesti, imat će povećanu učestalost niza drugih imunoloških poremećaja, npr. psi sa sistemskim eritematoznim lupusom mogu također pokazati citopeniju povezanu s autoantitijelima.

Zarazna bolest

Infekcije mogu uzrokovati alergije, stvaranje imunološkog kompleksa, poremećaje stanica, gamopatije ili imunodeficijenciju.

Anksioznosti

Lijekovi koji se daju psima s određenim genetskim predispozicijama mogu izazvati različite imunološke reakcije.

Lijekovi koji se koriste u liječenju imunoloških bolesti

Cilj liječenja većine imunoloških bolesti je kontrola simptoma bolesti uz minimiziranje nuspojava lijekova.

Terapiju svakog pacijenta treba individualno prilagoditi i prilagoditi simptomima, popratnim bolestima i financijama njegovatelja.

Budući da se imunosupresivi koriste u liječenju ove vrste bolesti, važno je identificirati uzročnika, kao i sve istovremene procese bolesti prije njihovog uvođenja.

Redovni pregledi su takođe potrebni kako bi se provjerio odgovor na liječenje i identifikovali bilo kakvi neželjeni efekti lijekova.

Potonji često uzrokuju više problema od same bolesti.

Nuspojave se mogu pojaviti i kao vidljivi klinički simptomi, ali i kao promjene u rezultatima hematologije i biokemije krvnog seruma. Sve sekundarne infekcije treba liječiti.

Sistemska imunosupresivna terapija

Glikokortikosteroidi

Prednizolon ili metilprednizolon temelj su terapije većine autoimunih kožnih bolesti.

Kod pasa se mogu kombinirati s azatioprinom. Postoje različite sheme za njihovu upotrebu. Prema Hillu (2004):

  • Prednizolon - indukcijska doza kod psa: 2-4 mg / kg / dan oralno u dvije podijeljene doze; doza održavanja: 0,5-2 mg / kg svakih 48 sati oralno.
    Sužavanje indukcijske doze na dozu održavanja treba postupno i pas bi trebao primati punu dozu svaki drugi dan prije produženja perioda na 48 sati radi postizanja učinka.
    Smanjivanje doze počinje kada se postigne dobar klinički odgovor.
    Smanjenje učestalosti - sa dnevnih imunosupresivnih doza na svaki drugi dan imunosupresivne doze - može potrajati nekoliko mjeseci, ovisno o pojedinačnom pacijentu.
    Tek nakon doziranja psa svakih 48 sati i remisije, dozu treba smanjiti na najniži mogući nivo.
  • Metilprednizolon - indukcijska doza kod pasa: 1,5-3 mg / kg / dan u podijeljenim dozama.
    Doza održavanja: 0,4-1,5 mg / kg svakih 48 sati.
  • Deksametazon se može koristiti u slučajevima koji ne reagiraju na prednizolon ili metilprednizolon.
    Indukcijska doza: 0,2-0,4 mg / kg svaka 24 sata.
    Doza održavanja: 0,05-0,1 mg / kg svakih 48-72 sata.

S povećanjem doze imunosupresiva, povećava se i ozbiljnost nuspojava.

Ovaj učinak se može smanjiti smanjenjem doze lijeka, ali važno je da lijek ipak ima željeni terapeutski učinak. S glukokortikoidima, njihovi imunosupresivni učinci se smanjuju pri smanjenju doze, ali dugoročni nuspojave se i dalje mogu pojaviti kronično.

Mnogi slučajevi jatrogene kalcinacije kože primijećeni su kod pasa liječenih niskim dozama dnevnih glukokortikosteroida, ali rjeđe kada se lijekovi primjenjuju svakih 48 sati ili manje.

Neželjeni efekti glukokortikosteroida

Neposredni nuspojave uz upotrebu glukokortikoida uključuju:

  • povećana žeđ,
  • poliurija,
  • proždrljivost (polifagija),
  • zadihano,
  • promene ponašanja,
  • dijareja.

Hronični nuspojave korištenja glukokortikoida mogu uključivati:

  • atrofija mišića,
  • povećanje abdomena,
  • uvećana jetra,
  • preraspodjela masti,
  • kožna kalcinoza,
  • alopecija,
  • smanjeno zarastanje rana,
  • rekurentna pioderma ili malasesioza,
  • demodikoza,
  • mitesera,
  • infekcije urinarnog trakta,
  • pijelonefritis,
  • dijabetes,
  • osteoporoza.

Treba izbjegavati nagli prestanak upotrebe glukokortikoida kod pasa tijekom dugotrajnog liječenja.

Lijekovi koji štite sluznicu želuca

Ovo nisu lijekovi koji se koriste za liječenje imunoloških bolesti, ali ih treba davati s visokim dozama glukokortikosteroida.

  • Inhibitori protonske pumpe, npr. omeprazol do 8 sedmica.
  • Antagonisti histaminskih receptora, npr.:
    • cimetidin,
    • ranitidin;
  • Sukralfat - može se davati zajedno s inhibitorom protonske pumpe ili antihistaminicima, ali u različito doba dana.

Azathioprine

To je citotoksično sredstvo koje se najbolje daje u odnosu na površinu tijela. Prije primjene treba nositi rukavice kako bi se izbjegao kontakt sa kožom.

Indukcijska doza: 50 mg / m2 ili 2 mg / kg svaka 24 sata oralno do postizanja remisije.

Doza održavanja: 50 mg / m2 ili 2 mg / kg svakih 48 ili 72 sata oralno.

Krizoterapija (soli zlata; aurotiomalat, aurotioglukoza)

U početku se daje testna doza.

Testna doza: psi težine 10 kg m.c. - 5 mg intramuskularno.

Indukcijska doza: 1 mg / kg m.c intramuskularno jednom nedeljno do 12 nedelja i povećati na 1,5-2 mg / kg m.c. intramuskularno jednom sedmično.

Doza održavanja: 1-2 mg / kg m.c intramuskularno svake 2-4 sedmice.

Liječenje obično traje 6-12 tjedana.

Bol na mjestu ubrizgavanja čest je problem. Nuspojave uključuju trombocitopeniju i reakcije na lijekove koje mogu biti fatalne.

Ne koristi se istovremeno s azatioprinom.

Soli zlata su kontraindicirane u liječenju sistemskog eritematoznog lupusa zbog potencijala lijeka i bolesti da izazovu glomerulonefritis.

Ciklosporin

On inhibira aktivnost T ćelija smanjujući proizvodnju IL-2 inhibiranjem kalcineurina.

Koristi se u dozi od 5-10 mg / kg svakih 12-24 sata.

Nuspojave uključuju:

  • učestalo povraćanje i proljev,
  • infekcije urinarnog trakta,
  • gnojni dermatitis,
  • hiperplazija desni,
  • papiloma,
  • potiskivanje funkcije koštane srži može se pojaviti osobito pri visokim dozama.

Tetraciklin (tetraciklin, oksitetraciklin, doksiciklin) i niacinamid (nikotinamid)

Od 1992. godine kombinacija tetraciklina i niacinamida (nikotinamida) koristi se za liječenje raznih imunoloških i sterilnih granulomatoznih dermatoza kod pasa.

Ova kombinacija ima brojna protuupalna i imunomodulacijska svojstva.

Doze:

  • tetraciklin ili oksitetraciklin: 25 mg / kg svakih 8 sati oralno ili doksiciklin 10 mg / kg svaka 24 sata oralno
  • plus niacinamid:
    • psi preko 10 kg: 500 mg svakih 8 sati oralno,
    • psi ispod 10 kg: 250 mg svakih 8 sati oralno.

Prilikom uporabe ove kombinacije mogu se pojaviti nuspojave koje se obično pripisuju niacinamidu:

  • gastrointestinalni poremećaji,
  • nedostatak apetita kod psa,
  • apatija,
  • povraćanje,
  • dijareja.

Tetraciklini su kontraindicirani kod pasa s insuficijencijom jetre.

Ovi se lijekovi daju s hranom kako bi se smanjili gastrointestinalni nuspojave.

Međutim, ovu kombinaciju ne treba davati s mliječnim proizvodima ili vitaminima ili mineralnim dodacima kao dvovalentnim i trovalentnim kationima, poput kalcija, aluminija, magnezija, cinka, tetraciklina koji vežu željezo, čime se smanjuje njegova bioraspoloživost.

Lijekovi koji se uzimaju s hranom rijetko su povezani s nuspojavama.

Djelovanje tetraciklina i niacinamida je relativno sporo, terapeutski učinak je vidljiv unutar 3-8 tjedana nakon primjene.

Vitamin E

Poslužuje se u dozi od 400-800 IU svakih 12 sati (dva sata nakon jela).

Lokalna imunosupresivna terapija

Glukokortikosteroidi

Hidrokortizon aceponatni sprej može se koristiti kao dodatak liječenju. Posebno je korisna u slučajevima lokaliziranih lezija. Nosite rukavice prilikom upotrebe.

Tacrolismus (0,1% krema s protopom). Koristi se dva puta dnevno za lokalizirane lezije, posebno za kožni lupus.

Postoji mnogo autoimunih kožnih oboljenja koja utječu na kućne ljubimce.

Oni variraju od relativno blagih, topikalnih dermatoza do teških, sistemskih bolesti.

Njihova terapija često može biti dosadna i vrlo frustrirajuća i za vodiče pasa i za veterinara. Ova grupa bolesti uključuje upravo eritematozni lupus.

Otkrijmo koja je to bolest i kako se s njom nositi.

Lupus eritematozus psa

Lupus eritematozus psa

Budući da bolest može doći u različitim oblicima (blaži ili teži), klasifikacija lupus eritematozusa može biti sljedeća:

  • Sistemski eritematozni lupus. Sistemski eritematozni lupus, SLE):
    • sistemski eritematozni lupus sa kožnim lezijama,
    • sistemski eritematozni lupus bez kožnih promjena.
  • Kožni lupus eritematozus. Kožni lupus eritematozus, CLE):
    • diskoidni eritematozni lupus. Diskoidni eritematozni lupus, DLE),
    • mukokutani oblik lupus eritematozusa. Mukokutani eritemski lupus, MCLE),
    • eksfolijativni kožni lupus eritematozus. Eksfolijativni kožni lupus eritematozus, ECLE),
    • kožni vezikularni eritematozni lupus. Vezikularni kožni lupus eritematozus, VCLE).

Tačna patogeneza ove grupe bolesti nije poznata.

Poznato je da se u njihovom toku stvaraju kompleksi antigen-antitijelo koji se zatim talože u malim krvnim žilama i zoni bazalne membrane kože (SLE i DLE) i u različitim organskim sistemima (SLE).

Etiologija lupusa povezana je s genetskim faktorima, defektima T-stanica, hiperaktivnošću B-stanica, hormonalnim promjenama i stvaranjem imunološkog kompleksa uzrokovanog virusom.

Lupus eritematozus se češće razvija kod pasmina pasa:

  • Škotski ovčar,
  • Njemački Ovčar,
  • Sibirski haski,
  • Šetlandski ovčar,
  • britanski španijel,
  • Njemački kratkodlaki pokazivač,
  • Aljaški malamut,
  • chow chow i njihove ukrštene riječi.

Sistemski eritematozni lupus / SLE

To je višesistemska autoimuna bolest u kojoj su zahvaćena brojna tkiva i organi jer se tijelo prema njima ponaša kao da su strani.

Sistemski eritematozni lupus može utjecati na zglobove, kožu, bubrege, trombocite i crvena krvna zrnca.

Ovaj oblik lupusa karakterizira prisutnost brojnih autoantitijela, posebno antinuklearnih antitijela (ANAb). Formiranje i taloženje imunoloških kompleksa u cirkulaciji pomoću ovih antitijela odgovorno je za mnoge promjene koje se nalaze u SEL.

Sistemski eritematozni lupus kod ljudi poznat je od 19. stoljeća, ali je dijagnosticiran kod pasa tek 1965. godine.

Prevalencija SLE -a kod pasa i mačaka još nije procijenjena, kod ljudi je incidencija približno 5 na 100.000 populacije; bolest mnogo češće (čak 75%) pogađa žene. Kod pasa nije postojala takva sklonost.

Sistemski eritematozni lupus najčešće pogađa pse u dobi od 2 do 8 godina.

Etiologija i patogeneza lupus eritematozusa

Uzrok SEL je nepoznat.

U SLE -u se proizvode antitijela koja se kompleksiraju s antigenima (proteinima) na ili u stanicama tijela. Ovi imunološki kompleksi zarobljeni su u krvnim žilama određenih organa, poput zglobova i bubrega, i uzrokuju upalni odgovor.

Tijelo se pokušava nositi s upalnim odgovorom, ali ti pokušaji zapravo pogoršavaju stvari.

Uzrok gubitka tolerancije na vlastite strukture tijela i kontrolu imunološkog sistema nije poznat. Do danas nije bilo moguće utvrditi zašto tijelo počinje stvarati antitijela protiv vlastitih tkiva.

U etiologiji bolesti sumnjalo se na genetske faktore, viruse, imunološke poremećaje, farmakološke faktore i faktore okoline.

Genetski faktori su važni sa etiološkog stanovišta.

Eksperimentalno su uspostavljene kolonije pasa sa sistemskim eritematoznim lupusom.

Quimby et al. sugerira da geni mogu igrati ulogu u SEL -u: oni koji određuju sklonost autoimunosti (klasa I) i oni koji definiraju fenotip bolesti (klasa II).

Dozvoljeni aleli gena klase I povezani su s proizvodnjom antitijela, dok geni klase II određuju simptome bolesti. Razvoj SEL je rezultat interakcije između gena obje klase.

Nekoliko je studija također povezalo pojavu SLE -a s infektivnim uzročnicima poput virusa, parazita i drugih uzročnika infekcije.

Sumnjalo se na virusnu pozadinu SLE iz studije u kojoj su štencima ubrizgani acelularni filtrati iz slučajeva SLE, što je rezultiralo proizvodnjom antinuklearnih antitijela. Međutim, nijedna životinja u ovoj studiji nije razvila kliničke znakove SLE bolesti.

Dokazi da imunološki poremećaj doprinosi patogenezi SLE dolaze iz studija provedenih na novozelandskim crnim i novozelandskim bijelim miševima.

Ovi miševi su životinjski model za proučavanje SLE-a kod ljudi i pokazano je da s godinama gube aktivnost stanica T-supresora. Gubitak ove aktivnosti povezan je s pojavom kliničkih simptoma lupusa.

Zabilježeno je da mnogi lijekovi uzrokuju stvaranje antinuklearnih antitijela kod ljudi.

Pokazalo se i da hidralazin uzrokuje stvaranje antinuklearnih antitijela kod pasa, iako su psi u ovoj studiji ostali klinički zdravi.

Pojava simptoma tipičnih za SLE kod pasa može biti izazvana:

  • prokainamid,
  • derivati ​​hidantoina,
  • hidrazid izonikotinske kiseline.

U takvim slučajevima u koži se pojavljuju naslage imunoglobulina, a antitijela protiv jednolančane DNK u krvnom serumu nestaju nakon prestanka uzimanja lijeka.

Predloženo je da utjecaji okoliša također mogu odigrati ulogu jer se bolest pogoršava pri izlaganju sunčevoj svjetlosti kod pasa i ljudi.

Na primjer, vjeruje se da ultraljubičasto svjetlo pogoršava promjene u SEL -u.

Patomehanizam bolesti

Antitela

Autoimune bolesti uzrokovane su imunološkim odgovorom na vlastita tkiva.

Autoantitijela koja se pojave tokom lupusa mogu direktno reagirati sa stanicama i prodrijeti u njih.

Pacijenti sa SLE razvijaju antitijela protiv širokog spektra nuklearnih, citoplazmatskih i staničnih membrana.

Kod SEL, autoantitijela su usmjerena protiv:

  • nuklearni antigeni, uključujući nativnu RNK, DNK, histone i nukleoproteine, centromere, vretena;
  • stanični površinski antigeni na leukocitima, eritrocitima i trombocitima;
  • određeni citoplazmatski antigeni kao što su ribosomi, lizosomi, mitohondriji, Golgijev aparat, mikrosomi;
  • membranski antigeni, poput fosfolipida (tzv. fosfolipidni sindrom, čija pojava uzrokuje pojavu trombotičnih promjena), kardiolipin;
  • imunoglobulini (reumatoidni faktor - antitijela na IgG).

U širem smislu, pojava autoantitijela u toku SEL -a se posmatra za:

  • trombociti,
  • limfociti,
  • granulocita i crvenih krvnih zrnaca,
  • folikularne epitelne ćelije,
  • stanice retikularnog sloja kore nadbubrežne žlijezde,
  • parijetalne ćelije želuca,
  • ćelije glatkih mišića i kardiomiociti,
  • vaskularne endotelne ćelije.

Vlastita antitijela mogu direktno oštetiti tkiva ili uzrokovati oštećenja stvaranjem imunoloških kompleksa.

U slučaju kontinuirane proizvodnje autoantitijela protiv vlastitih antigena, može doći do preopterećenja mononuklearnog sistema fagocita.

Cirkulirajući imunološki kompleksi se nakupljaju u stijenkama krvnih žila, gdje dolazi do fiziološkog odljeva tekućine (npr. u glomerulima, sinovijumu i horoidnom pleksusu).

Imunološki kompleksi

Mehanizam oštećenja tkiva kod SEL je prvenstveno reakcija preosjetljivosti tipa III u kojoj se imunološki kompleksi talože u različitim tkivima, uglavnom duž krvnih žila i bazalnih membrana.

Imunološki kompleksi se sastoje od autoantitijela i antigena koji aktiviraju komplement. Aktivacija komplementa pak privlači neutrofile da izazove upalni odgovor.

Hematopoetska autoantitijela uzrokuju preosjetljivost tipa II, u kojoj se autoantitijela vežu za uključenu stanicu (npr. eritrocita) i induciraju lizu stanica aktivacijom komplementa ili uzrokuju ćelijsku fagocitozu.

Kod SLE, autoantitijela IgM i IgG vežu komplement proizvodeći izravan citotoksični učinak ili čine ćelije osjetljivima na fagocitozu.

Fiksacija komplementa imunološkim kompleksima središnji je korak u patogenezi oštećenja tkiva viđenog kod SEL. Aktivacija komplementa inducira proizvodnju anafilatoksina i infiltraciju neutrofila. Ovi posljednji uzrokuju fagocitozu imunoloških kompleksa i oslobađanje lizosomskih enzima i slobodnih radikala kisika.

Autoantitijela se mogu vezati za trombocite ili crvena krvna zrnca, što objašnjava anemiju uzrokovanu imunološkim sistemom i trombocitopeniju koja se nalazi u SEL -u.

Imunološki kompleksi također dovode do agregacije trombocita i aktivacije Hagemanovog faktora, što zauzvrat doprinosi upalnom procesu, lokalnoj ishemiji i nekrozi.

Imunološki kompleksi se talože u različitim tkivima, poput vaskularnog endotela, glomerula, sinovijalnih membrana i zglobne kapsule, kao i bazalne membrane epidermisa.

U slučaju vaskularnih lezija, autoantitijela na vaskularne endotelne stanice igraju važnu ulogu u patogenezi.

Naslage imunoloških kompleksa nakupljaju se u kapilarama i prehairiji kože, zglobova i bubrega.

Prolazni, lokalni upalni procesi nastaju kroničnom aktivacijom infiltrativnih stanica, oslobađanjem citokina i drugih upalnih medijatora.

Pojava vaskularne urtikarije rezultat je nakupljanja imunoloških kompleksa u krvnim žilama i antitijela protiv Clq (leukoklastični vaskulitis).

Pojava bolesti

Sistemski eritematozni lupus je rijedak kod pasa, s izuzetkom njemačkih ovčara, ovčara, šetlandskih pasa i njihovih križanaca, za koje se čini da su predisponirani za bolest.

Bolest je bila mnogo češća u nekim istraživačkim kulturama, češće nego što se može pripisati genetici.

Zapravo, SLE je povezan s nekim molekulama glavnog kompleksa histokompatibilnosti klase I njemačkih ovčara.

Mnoge pasmine pasa mogu razviti SEL, ali čini se da su njemački ovčari predisponirani. Najčešće su pogođeni mladi i sredovječni psi.

Simptomi sistemskog eritematoznog lupusa

Sistemski eritematozni lupus najčešće se razvija kao kronična multiorganska bolest s egzacerbacijama, a ponekad i kao subakutna bolest.

Klinički simptomi na koje se nailazi ne moraju se promatrati istovremeno, već često sukcesivno kako bolest napreduje. Simptomi su vrlo različiti.

Sistemski eritematozni lupus klasično se opisuje kao da ima 4 sindroma:

  1. Autoimuna hemolitička anemija;
  2. Trombocitopenija;
  3. Simetrični poliartritis;
  4. Membranski glomerulonefritis izazvan imunološkim kompleksima;

Dermatološke promjene događaju se vrlo često, u čak 32-54% slučajeva.

Kožni simptomi povezani sa SEL -om uključuju:

  • ulcerozni stomatitis,
  • seboroična mukokutana ulceracija,
  • čirevi na jastučićima prstiju,
  • upala masnog tkiva,
  • košnice,
  • purpura.

Nekutani simptomi SEL-a uključuju:

  • poliartritis,
  • vrućica,
  • glomerulonefritis,
  • hemolitička anemija,
  • trombocitopenija,
  • polimiozitis,
  • neurološki simptomi,
  • miokarditis,
  • limfadenopatija.

Pleuritis, meningitis i gastrointestinalni poremećaji poput ulceroznog kolitisa mnogo su rjeđi.

Bolest kod pojedine životinje može imati jedan ili sve gore navedene sindrome, a razvoj različitih kliničkih znakova može se pojaviti bilo kojim redoslijedom.

U početku se mogu pojaviti nespecifični simptomi, kao što su:

  • gubitak težine,
  • letargija,
  • smanjen apetit,
  • blaga hromost.

Najčešći simptom je nepravilna, ciklična groznica.

Mnogi izvještaji navode prisutnost povećane unutrašnje tjelesne temperature na nivou od 39,5-41,0 ° C.

Groznica može biti povremena ili konstantna.

Mišićno -koštani simptomi

Mišićno -koštani simptomi često se vide kod pasa sa sistemskim lupusom.

Postoje dva oblika zahvaćanja mišićno -koštanog sistema:

  • poliartritis,
  • polimiozitis.

Poliartritis

Poliartritis, koji je poliartritis, općenito se razvija kao jedan od prvih simptoma kod približno polovice pasa sa SEL.

Odlikuje se otežanim kretanjem i toplim i bolnim zglobovima.

Artritis povezan sa SLE, za razliku od reumatoidnog artritisa, nije erozivan, zahvaća intervertebralne zglobne površine, zglob, tarzus, a u slučaju progresije bolesti-temporomandibularni zglob.

Oko 50% pasa u SEL ima zahvaćeno više od 5 zglobova. Ovi pacijenti doživljavaju ukočenost hoda i skraćeni korak; neke životinje odbijaju hodati.

Psi s manje zahvaćenih zglobova mogu pokazati slabost stražnjih udova i migracijsku hromost.

Možda se čini da neki psi imaju zahvaćen samo jedan zglob, ali testiranje sinovijalne tekućine često pokazuje oštećenje nekoliko zglobova, od kojih je jedan jači od druge.

Uobičajeno je da se klinički simptomi vremenom mijenjaju.

Povećanje obrisa zglobova često je vidljivo, posebno u području ručnog zgloba i tarzusa.

Broj leukocita u sinovijalnoj tekućini u prosjeku iznosi 74 500 ćelija / mm3, pri čemu je većina ćelija neutrofila.

Radiografija ne pokazuje abnormalnosti zglobova, iako se može primijetiti oticanje mekih tkiva.

Histopatološki je utvrđeno da je sinovija zadebljana kao posljedica infiltracije upalnih stanica. Najveći broj ćelija nalazi se u blizini ili u sloju sinovijalnih ćelija.

Polimiozitis

Polimiozitis je mnogo rjeđi od polartritisa.

Najčešći klinički simptomi polimiozitisa su:

  • atrofija mišića,
  • slabost,
  • gigantska disfagija jednjaka.

Patološke promjene uključuju:

  • nekroza mišićnih vlakana,
  • fagocitoza,
  • perivaskularni i intersticijski infiltrati mononuklearnih stanica,
  • degeneracija i vakuolizacija miofibrila tipa I i II.

Dermatološki simptomi

Lezije kože mogu se pojaviti u do 50% pasa sa sistemskim eritematoznim lupusom.

Simptomi su vrlo promjenjivi i njihova je željena lokacija na područjima fine kože koja su slabo zaštićena kosom, poput nosa, glave i ušnih školjki.

Kožne lezije često pokazuju simetriju.

Glavne nepravilnosti su:

  • alopecija sa ili bez dermatitisa,
  • eritema,
  • rjeđe ulceracija,
  • povremena hiperkeratoza kože,
  • u kasnijoj fazi bolesti - kore i ožiljci.

Ponekad se opaža akutno, opsežno oticanje lica, kao i vitiligo, lokaliziran na nosnoj ploči.

Čirevi na obrazima su rijetki, ali prilično karakteristični.

Pas ima buloznu fazu koja je prolazna, ali lezije su rijetko ulcerozne.

Moguće su i promjene koje ukazuju na kroničnu bakterijsku kožnu bolest, ali stanje ne reagira na antibiotike.

Psi također razvijaju drugi oblik bolesti, diskoidni eritematozni lupus (DLE), u kojem su lezije obično ograničene na područje nosa i mogu uključivati ​​ulceracije jezika. Međutim, za razliku od SLE -a, DLE je obično negativan u oba testa antinuklearnih antitijela (ANA) i ćelijskog testa (LE) i ne uključuje nikakve druge sisteme (osim kože).

Histopatološki pregled pokazuje hiperkeratozu i začepljenje keratina oko dodataka.

Postoji hidropska degeneracija u bazalnim stanicama epidermisa i oticanje dermisa s fibrinoidnim naslagama oko kolagena.

Može biti vidljiva ekstravazacija eritrocita u gornjim slojevima dermisa, kao i pigmentna inkontinencija (curenje).

Bubrežni simptomi

Psi s oštećenim bubrezima u početku ne mogu pokazati kliničke znakove.

U slučaju značajnog oštećenja bubrega može doći do sljedećeg:

  • povećana žeđ
  • pojačano mokrenje,
  • mišićna distrofija,
  • mučnina,
  • povraćanje.

Oštećenje bubrega često se vidi u teškim slučajevima.

Glomerulonefritis zbog nakupljanja imunoloških kompleksa uzrokuje proteinuriju, a ponekad i mikroskopsku hematuriju.

Prati ga normalna specifična težina, barem na početku bolesti, prije nego što se uključi tubularna funkcija.

To može dovesti do hipoalbuminemije s naknadnim edemom.

Bubrežni simptomi često su odgovorni za smrt životinje zbog terminalnog zatajenja bubrega.

Histopatološki dokazi pokazuju zadebljanje Bowmannovih kapsula i hijalinizaciju glomerula.

Hematološki simptomi

Imunska trombocitopenija (faktor trombocita 3 / PF-3 pozitivan) može uzrokovati simptome kao što su:

  • ekhimoze i krvarenja u koži i sluznici,
  • hematurija,
  • krvave stolice,
  • epistaksa.

Istraživanja pokazuju da približno 10% pasa s imunološkom trombocitopenijom ima i SLE (na temelju pozitivnog testa na LE ćelije). Nivo trombocita pada ispod 100.000 trombocita / mm3, a megakariociti su prisutni u koštanoj srži.

Autoimuna hemolitička anemija (AIHA) javlja se u približno 30% pasa sa sistemskim eritematoznim lupusom.

To je češća manifestacija SLE od trombocitopenije, što daje pozitivan rezultat u Coombsovom testu.

Oko 17% pasa sa AIHA pati od SEL.

Životinje sa AIHA pokazuju znakove slabosti, bljedila i moguću žuticu.

Anemiju prate sferocitoza, višebojna i retikulocitoza.

Može se otkriti i hiperbilirubinemija u kojoj je više od 50% ukupnog bilirubina nekonjugirano. U takvim će slučajevima sadržaj proteina u plazmi obično biti normalan ili povećan.

Mogu se javiti i normocitna anemija i anemija bez boje. Oko 70% osoba sa SLE pati od anemije koja je posljedica kronične bolesti, a sumnja se da se slična učestalost javlja i kod pasa.

Leukopenija se može pojaviti u SEL -u kao rezultat aktivacije komplementa i stvaranja kemotaktičkih fragmenata. Međutim, psi s lupusom s AIHA -om ili sa kompliciranim infekcijama imat će leukocitozu sa pomakom ulijevo.

Drugi poremećaji

Ostali simptomi mogu uključivati:

    • generalizirano povećanje žlijezda i povećanje slezene,
    • pleuritis i perikarditis,
    • hronična upala pluća,
    • oštećenje centralnog nervnog sistema,
    • polineuritis, karakteriziran hiperalgezijom.

Dijagnoza SEL

Dijagnosticiranje SLE -a može biti izuzetno težak izazov zbog različitih kliničkih sindroma koji čine bolest.

Budući da ne postoji specifičan dijagnostički test za definitivnu dijagnozu SEL, dijagnoza se temelji na kliničkim znakovima, patološkim abnormalnostima, serološkim kriterijima i specijaliziranim imunološkim testovima.

Kod ljudi, SLE se dijagnosticira nakon otkrivanja minimalnog broja dijagnostičkih kriterija, uključujući kliničke simptome i laboratorijske rezultate.

Predloženo je nekoliko sličnih dijagnostičkih shema za pomoć u dijagnostici SLE kod pasa.

Dijagnoza SLE na temelju kliničkih simptoma:

Glavni simptomi:

  • promjene na koži (bulozni dermatitis),
  • neoštećujući (neerozivni) poliartritis,
  • hemolitička anemija,
  • glomerulonefritis,
  • polimiozitis,
  • leukopenija,
  • trombocitopenija,
  • proteinurija,
  • hemolitička anemija.

Sekundarni simptomi:

  • groznica nepoznatog porijekla,
  • simptomi centralnog nervnog sistema,
  • čirevi u ustima,
  • povećanje perifernih limfnih čvorova,
  • pleuritis,
  • endokarditis,
  • perikarditis,
  • stupor,
  • epilepsija.

Pozitivan rezultat testa koji prati prisutnost dva glavna simptoma ili jednog velikog i dva sekundarna simptoma omogućava postavljanje dijagnoze.

Sistemski eritematozni lupus također se razmatra ako postoje dva glavna simptoma s negativnim rezultatom serološkog testa ili jedan glavni simptom s pozitivnim rezultatom serološkog testa.

Serološki testovi

Serološki testovi koji se koriste za dijagnosticiranje SLE kod pasa su ANA test i LE test ćelije.

Titar antinuklearnih antitijela

Titar antinuklearnih antitijela je postupak koji se koristi za otkrivanje antitijela protiv različitih nuklearnih antigena.

Za izvođenje ANA testa, razrjeđenja seruma od osumnjičenog pacijenta primjenjuju se na podlogu, poput sloja mišjih stanica; nakon odgovarajućeg vremena inkubacije, uzorak se ispire.

Zatim se dodaje anti-pseći IgG serum konjugiran fluoresceinom, cijeli sustav se inkubira, a zatim se stakalce ponovno ispire.

Dobija se i fluorescentni uzorak (prstenasti ili pjegavi) i titar.

Titlovi se razlikuju od laboratorija do laboratorija, a također i ovisno o mediju koji se koristi. Normalni serumi će s vremena na vrijeme imati značajne titre, pa se ANA test ne može koristiti kao jedina osnova za dijagnozu.

Ovaj test je pozitivan u većini slučajeva SLE-a, međutim stvarni udio pacijenata koji prijavljuju značajne titre kreće se od 40-100% (ovisno o izvještajima).

Najveći titri pojavljuju se u najtežim kliničkim slučajevima.

ANA titar je relativno konstantan i relativno otporan na kortikosteroide. Nakon postizanja kliničke remisije, titri opadaju.

Stoga se titar ANA može koristiti kao pokazatelj aktivnosti bolesti. Visok titar ukazuje na pogoršanje bolesti.

LE ćelijski test

Test ćelije LE drugi je važan kriterij koji se koristi za dijagnosticiranje SEL. LE ćelija je neutrofil koji je fagocitizirao (progutao) nuklearni materijal.

Kružna struktura koja predstavlja fagocitni materijal nalazi se u citoplazmi neutrofila, sabijajući jezgru s jedne strane ćelije.

Povremeno su LE stanice vidljive u sinovijalnoj tekućini životinje sa SLE -om, ali ovo je prvenstveno laboratorijski fenomen.

Priprema LE ćelija zahtijeva puno vremena i iskustva.

Postupak uključuje propuštanje i seruma i ugruška kroz finu žičanu mrežu.

Prikupljeni materijal se zatim stavlja u epruvetu za hematokrit Wintrobe i centrifugira 10 minuta velikom brzinom.

Ovčiji kožuh se koristi za izradu mrlja obojenih i testiranih na LE ćelije.

Kada se pronađu dva ili više LE -a, test je pozitivan.

Učestalost pojave LE-ćelija u prirodnom SLE-u varira u različitim studijama.

Sve u svemu, 60-90% slučajeva SLE je pozitivno. Test LE ćelija je specifičniji za SLE nego ANA test. S druge strane, ANA test se smatra osjetljivijim testom.

Za razliku od titra antinuklearnih antitijela, test LE ćelija brzo postaje negativan tokom liječenja kortikosteroidima.

Pregled sekcije tkiva

Imunološki testovi se mogu izvesti i na biopsiji kože, bubrega i zglobnog tkiva.

Tečnost se može uzeti iz upaljenih zglobova i poslati na analizu i kulturu.

Histopatološki nalazi na koži uključuju epidermalne i kožne lezije i mogu uključivati ​​leukocitoklastični vaskulitis i celulitis s infiltracijom mononuklearnih stanica.

Direktno imunofluorescentno ispitivanje je specijalizirana procedura za dijagnosticiranje SEL.

Direktna imunofluorescencija (DIF) koristi se za otkrivanje imunoglobulina i komplementa ugrađenog u zonu bazalne membrane na dermalno-epidermalnom spoju ili u glomerularnim kapilarama.

Kada se DIF nanese na kožu, to je poznato kao "test lupusne trake ". To je osjetljiv pokazatelj lupus eritematozusa u zahvaćenoj koži.

U dijelu makroskopski nepromijenjene kože, imunološki kompleksi (test lupusne trake) su granularne naslage na dermalno-epidermalnoj granici.

DIF uzoraka biopsije bubrega pokazat će diskontinuirano zrnasto taloženje na glomerularnim kapilarnim petljama.

Direktna (a ne indirektna) imunofluorescencija važnija je u dijagnostici lupusa kod pasa, jer su titri cirkulirajućih antitijela niski.

Ostali imunološki kriterijumi

Drugi imunološki kriteriji, iako nisu specifični za SEL, mogu pomoći u postavljanju dijagnoze otkrivanjem autoantitijela usmjerenih protiv drugih tkiva.

Ovi testovi uključuju direktni Coombsov test (na antitijela protiv eritrocita) i test trombocitnog faktora 3 (na antitijela na trombocite).

Druga istraživanja

U slučaju sumnje na SLE preporučuju se neki dodatni testovi.

Hematologija, hemija krvi i analiza urina mogu pokazati različite abnormalnosti ovisno o zahvaćenim organima (osim kože), npr. anemija, smanjen broj trombocita, povišeni nivo proteina u krvi i urinu ili povišeni bubrežni parametri.

Na osnovu morfologije može se donijeti odluka o potrebi biopsije koštane srži. Treba je razmotriti u prisutnosti ne regenerativne anemije i leukopenije i trombocitopenije.

Coombsov test koristi se kao rutinski test za regenerativnu anemiju.

Elektroforeza proteina u serumu može otkriti povećanje gama globulina, što odgovara povećanoj proizvodnji imunoglobulina.

Analiza urina: Oko polovine pacijenata sa SEL ima proteinuriju u analizi urina.

Proliferacija glomerularnih stanica uočena je u ranim fazama SLE -a.

Glomerularne ćelije mogu proizvoditi radikale kisika, proteinaze i kemotaktične proteine.

Talozi imunoloških kompleksa akumuliraju se na bazalnoj membrani i u mezangiju.

Ako postoji značajna proteinurija, hematurija, rolerurija eritrocita i smanjena glomerularna filtracija, indicirana je biopsija bubrega (međutim, ovo nije rutinski test).

Skrining test koji se koristi kada se sumnja da je proteinurija glomerularnog porijekla je omjer proteina u urinu i kreatinina. Tačno, ovaj omjer ne bi trebao prelaziti vrijednost 1.

Jedan od glavnih simptoma SEL je glomerulonefritis.

Imunohemijski test pokazuje sljedeće naslage:

  • IgG,
  • IgM,
  • retko IgA ili IgE,
  • komplementarne komponente C3 i C1γ,
  • properdin,
  • fibrin.

U pacijenata s poremećajima mišićno-koštanog sustava razumno je izvesti rendgenske snimke zglobova i probušiti ih.

Kod SEL -a nema radiografskih promjena, ali postoji povećanje viskoznosti sinovijalne tekućine, povećanje broja stanica i odsutnost bakterija karakterističnih za aseptični artritis.

Tijekom SEL -a dolazi do reaktivnih promjena u zglobovima, prolazne serozne upale koju karakterizira povećana proliferacija sinoviocita i limfocitnih infiltrata unutar vlaknaste membrane zglobne čahure.

Kod miozitisa se određuje nivo kreatin kinaze. U nekim slučajevima se radi i biopsija mišića.

Rendgen i / ili ultrazvučni pregled abdomena također mogu biti indicirani.

Sistemski eritematozni lupus također može rezultirati promjenama u srcu, kao što je npr. papilarni endokarditis atrioventrikularnih zalistaka (tzv. atipični endokarditis tipa Libman i vrećica a) gdje su lezije prisutne na obje površine nekoliko zalistaka.

U ventilu se nalaze fibrinozna i nekrotična žarišta, infiltrati limfocita i plazma ćelije.

Na zaliscima se stvaraju krvni ugrušci, a zalisci postaju vlaknasti i povraćaju.

Male koronarne arterije se sužavaju kao posljedica intimne fibroze, degeneracije i nekroze stijenke žile i endotelnih stanica te stvaranja krvnih ugrušaka.

U većini slučajeva SLE-a, serozno-fibrinoznog i fibrinoznog perikarditisa, fibrinoznog epikarditisa, fibroznih adhezija s perikardnom površinom.

Hipertrofija miokarda nastaje kao posljedica hipertenzije koja je posljedica glomerulonefritisa.

Dijagnoza SLE je teška jer nema dostupnog jedinstvenog testa na prisutnost bolesti.

Može se reći da je atipična promjena svojstvena srži sistemskog lupusa, koji ima svoja pravila i napada tijelo prema ključu koji samo zna.

Stoga će možda biti potrebno provesti dodatne testove kako bi se isključile druge bolesti koje mogu uzrokovati slične simptome i dati slični rezultati laboratorijskih ispitivanja.

To može uključivati ​​infekcije, druge imunološke bolesti, reakcije na lijekove i određene vrste raka, između ostalih.

Postavljanje dijagnoze SEL -a ovisi o uklanjanju ovih bolesti i dokumentiranju najmanje jednog pozitivnog imunološkog testa te uključivanju najmanje dva različita organska sistema.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza SLE -a trebala bi uzeti u obzir i druge promjene, koje karakterizira pojava infiltracije limfocita i histiocita, tijekom kojih ne dolazi do hidropske degeneracije stanica u bazalnom sloju epidermisa i nema promjena u bazalnoj membrani.

Oni su npr. subepidermalne bulozne bolesti, pemphigus erythematosus i uobičajeni pemphigus, dermatomiozitis i sindromi superpozicije.

Treba isključiti i druge poliartikularne bolesti koje pogađaju pse, od kojih su najčešće:

  • reumatoidni artritis,
  • nediferencirana bolest vezivnog tkiva,
  • primarni antifosfolipidni sindrom,
  • idiopatska trombocitopenična purpura,
  • lupus izazvan lijekovima,
  • autoimune bolesti štitnjače.

Na ovu bolest se sumnja i kod pacijenata s vrućicom ili splenomegalijom i / ili limfadenopatijom.

Lupus se može pojaviti s lokalnom ili generaliziranom limfadenopatijom ili splenomegalijom, ali je limfadenopatija rijetko> 2 cm, dok je splenomegalija blaga do umjerena.

U febrilnih pacijenata s potvrđenim SLE-om, leukocitoza, neutrofilija, drhtavica i normalne razine antitijela protiv DNA potiču infekciju.

Pacijenti s potvrđenim ili sumnjivim SLE-om s izraženom limfadenopatijom, masivnom slezenom ili povećanom populacijom monoklonskih B stanica trebali bi izazvati sumnju na ne-cerebralni limfom.

Sistemsko liječenje eritematoznog lupusa

Liječenje SLE fokusirano je na dvije kategorije neselektivnih, nespecifičnih lijekova koji moduliraju staničnu funkciju:

  • kortikosteroidi,
  • citotoksični agensi.

Kortikosteroidi se koriste jer potiskuju funkcije monocita i makrofaga.

S druge strane, citotoksični agensi koriste se za smanjenje proizvodnje antitijela.

Kada se koriste zajedno, ti lijekovi pokazuju komplementaran učinak.

Glukokortikosteroidi

Lijek izbora je u početku prednizon ili prednizolon u dozi od 2-4 mg / kg tjelesne težine, primijenjen oralno i podijeljen u dvije doze dnevno.

Visoke doze imunosupresiva obično su potrebne za suzbijanje bolesti, pa je važno prije početka liječenja isključiti zarazne bolesti.

Doza se smanjuje kako se klinički simptomi povuku.

Smanjivanje doze treba postupno smanjivati ​​smanjivanjem doze na pola svake 2 sedmice sve dok se doza ne da svaki drugi dan dovoljna za održavanje remisije.

Liječenje se može prekinuti sve dok se pacijent prati.

Ako pas ne reagira dobro samo na prednizon, terapiji se dodaju jači imunosupresivi, poput:

  • azatioprin,
  • ciklosporin,
  • ciklofosfamid.

Citotoksični lijekovi

Mnogi slučajevi ne reagiraju samo na kortikosteroide i zahtijevaju dodatni ciklofosfamid ili azatioprin.

Postoji mnogo prihvatljivih režima liječenja.

Jedan režim koji se može koristiti je upotreba ciklofosfamida u oralnoj dozi od 1,5-2,5 mg / kg jednom dnevno četiri uzastopna dana u sedmici.

Azatioprin se daje u dozi od 2 mg / kg tjelesne težine u dvije podijeljene doze.

Nakon postizanja remisije, dozu prednizona treba prepoloviti.

Ako se klinički simptomi povuku mjesec dana, azatioprin se može prebaciti na doziranje naizmjenično.

Ako se remisija nastavi još 2-4 mjeseca, ciklofosfamid i azatioprin se mogu potpuno prekinuti.

Tada se može smanjiti prednizon.

Najefikasnije liječenje je oralna primjena glukokortikosteroida u kombinaciji s doksiciklinom, jakim lokalnim glukokortikosteroidima (betametazon, triamcinolon) i sistemska antibiotska terapija amoksicilinom s klavulanskom kiselinom ili enrofloksacinom.

Terapija deksametazonom (0,2 mg / kg m.c.) i ciklosporin (5 mg / kg m).c.)).

Pacijentima s hemolitičkom anemijom može biti potrebna splenektomija jer je slezina primarno mjesto za uništavanje osjetljivih (antitijela) crvenih krvnih zrnaca i primarno mjesto za proizvodnju antitijela.

Međutim, kod pasa ove dvije funkcije mogu preuzeti druga mjesta, a recidivi će se pojaviti čak i sa splenektomijom.

Neki izvještaji, međutim, pokazuju da je čak 50% splenektomija obavljenih na psima rezultiralo dobrim rezultatom u liječenju AIHA.

Splenektomija (uklanjanje slezene) također može pomoći u liječenju trombocitopenije, iako su rezultati testova različiti.

Budući da je SLE povezan s gubitkom funkcije T-supresora, drugi lijekovi, osim kortikosteroida i citotoksičnih lijekova, također mogu biti korisni.

Budući da je levamisol modulator T ćelija, može regenerirati neke od izgubljenih funkcija T ćelija.

Drugi lijek koji može regenerirati regulaciju pomoću supresorskih T stanica je V frakcija timozina. Ovaj lijek je izveden iz timusne žlijezde goveđeg fetusa.

Nijedan lijek nije prijavljen za liječenje SLE -a kod pasa, iako se svaki može pokušati ako drugi tretmani nisu uspješni.

Mogu se preporučiti drugi lijekovi, suplementi i promjene u prehrani za ublažavanje proteinurije, bolova u zglobovima, povraćanja, gubitka težine i drugih simptoma.

Dugotrajno praćenje i bolesti i mogućih nuspojava lijekova koji se koriste za njeno liječenje je imperativ.

Prednizon obično povećava apetit, žeđ i mokrenje, uzrokuje povećanje tjelesne težine i ima sekundarni učinak na jetru.

Jači imunosupresivi mogu imati štetne učinke na krvne stanice, funkciju jetre i bubrega.

Periodični pregledi i ponovljeni laboratorijski testovi obično su potrebni tijekom života psa.

Prognoza

Sistemski eritematozni lupus je kronična, progresivna bolest koju je teško kontrolirati.

Mnoge životinje ne reagiraju ili samo djelomično reagiraju na terapiju (npr. koža se poboljšava, ali bolest bubrega ne).

Ponekad se odgovor pojavi rano, ali s vremenom je bolest sve teže kontrolirati.

Ako dođe do oštećenja bubrega i počne padati, prognoza je loša i preživljavanje je obično kratko.

Psi sa SEL -om žive u prosjeku oko godinu dana od početka kliničkih znakova bolesti.

U početku su simptomi vrlo nespecifični i mogu ukazivati ​​na druge bolesti.

Kliničari ovu bolest nazivaju "velikom oponašanjem", jer klinička slika SEL -a može biti toliko raznolika da onemogućuje dijagnosticiranje.

Treba imati na umu da je ova bolest neizlječiva i iako konačna dijagnoza ne mijenja bitno liječenje, omogućuje utvrđivanje prognoze i upoznavanje vlasnika psa s prirodom bolesti.

Pacijenti s hemolitičkom anemijom i trombocitopenijom su oni koji će najčešće zahtijevati citotoksična sredstva i agresivno liječenje.

Međutim, većina pacijenata bez ovih sindroma pozitivno reagira na terapiju prednizonom i ostaje u kliničkoj remisiji dugo vremena.

Glavni prognostički faktor za pacijente sa SEL je prisutnost glomerulonefritisa. Mnogi pacijenti sa SEL sa glomerulonefritisom napreduju do zatajenja bubrega, a uremija je često fatalna.

Kožni lupus eritematozus (CLE)

Kožni lupus se javlja kod pasa kao niz kliničkih kožnih stanja. To su rijetki poremećaji imunološkog porijekla.

Histopatološke i imunopatološke promjene uočene u njihovom toku vrlo su slične ili čak identične.

Koli, šetlandski ovčari, njemački kratkodlaki ptičar, sibirski haski i bretonski španijel predisponirani su za pojavu različitih vrsta kožnog lupusa, pa genetski čimbenici vjerojatno igraju ulogu u etiologiji bolesti.

Diskoidni eritematozni lupus / DLE

Diskoidni eritematozni lupus smatra se drugom najčešćom autoimunom bolešću kod pasa.

Za razliku od sistemskog lupusa, ovaj oblik lupusa ograničen je na kožu.

Točna patogeneza ove bolesti nije poznata, ali se primjećuje stvaranje kompleksa antigen-antitijelo s naknadnim taloženjem u malim žilama i zoni bazalne membrane kože.

Etiologija i patogeneza

Tačna patogeneza DLE nije razjašnjena kod pasa i mačaka. Nažalost, nije poznato šta uzrokuje da se imunološki sistem tijela "pobuni" i počne ciljati na kožu.

Međutim, izloženost ultraljubičastom svjetlu u skupini pasa s kliničkim znakovima značajno je pogoršala ozbiljnost bolesti i poboljšala zaštitu od zračenja, pa se može pretpostaviti da UV zrake igraju ulogu barem kod nekih pacijenata sa DLE -om.

Čini se da postoje i psi na koje promjene izloženosti UV zračenju ne utječu.

Dominantne ćelije koje se infiltriraju u kožu kod humanog diskoidnog lupusa su T-pomoćne ćelije, a psi imaju veliki broj B-limfocita.

Osim toga, dolazi do taloženja imunoloških kompleksa u bazalnoj membrani epidermisa.

Antitijela uključena u ove komplekse usmjerena su protiv antigena epidermisa molekulske težine 84 i 120 kD.

Pojava bolesti

Njemački ovčari, koli, šetlandski ovčari, sibirski haski predisponirani su za razvoj bolesti. To je stanje koje općenito pogađa pse srednjih godina.

Diskoidni eritematozni lupus jedna je od najčešćih autoimunih kožnih bolesti kod pasa i ljudi. Kod ljudi, 10% svih pacijenata sa DLE razvije sistemski eritematozni lupus.

To vjerojatno nije slučaj kod malih životinja; samo će u rijetkim slučajevima pacijent s DLE razviti sistemske promjene.

Diskoidni lupus nema simptome sistemske bolesti, osim u vrlo rijetkim potencijalnim slučajevima koji vremenom postaju konzistentniji sa SEL.

Kod diskoidnog eritematoznog lupusa lezije su povezane s kožom, a nos i lice su najugroženija područja.

Izravna sunčeva svjetlost i veće nadmorske visine (iznad nivoa mora) mogu pogoršati bolest, pa se DLE često pogoršava tokom ljetnih mjeseci.

Diskoidni lupus može se pojaviti u lokalnom obliku, ali i u nedavno dijagnosticiranom obliku generaliziranog diskoidnog eritematoznog lupusa (GDLE).

  • U lokalnom obliku DLE -a promjene se odnose na nosnu ploču i očituju se simetričnom promjenom boje, pukotinama i ulceracijama.
    Oštećenja su se proširila uz nosni most uz stvaranje krasta i hiperkeratoze.
    Ovaj lokalizirani oblik lupusa najčešći je kod njemačkih ovčara i njihovih hibrida.
  • Generalizirani oblik javlja se kod pasa srednjih godina i starijih (5-12 godina), uglavnom u pasmina:
    • labrador retriver,
    • Kineski greben,
    • minijaturni pinč,
    • leonberger,
    • Shih tzu,
    • pudlica.

Simptomi diskoidnog eritematoznog lupusa

Prvi simptomi pojavljuju se na nosu i često zahvaćaju nosnu ploču, iako su promjene primijećene i na kapcima, usnama, jastučićima, udubljenoj površini ušne školjke i ustima.

Najraniji i najblaži simptom bolesti je depigmentacija zahvaćene kože. U početku, nos - od svoje uobičajene tamnosmeđe ili crne boje - postaje sivkast ili sivo -plav, a s vremenom postaje bez boje.

Zatim dolazi do eritema i pretjeranog ljuštenja epidermisa.

S vremenom se i površina nazalne ploče mijenja: povećano oštećenje bazalnog sloja kože uzrokuje atrofiju i gubitak normalne, popločane arhitekture nosa - normalna površina nosne ploče nalik kaldrmi postaje glatkija i bora postaje zamagljena.

Na mjestima promjene boje, lezije su sivkaste boje.

Kako se bolest nastavlja, lezije mogu napredovati otkrivajući kraste, erozije i rane.

Lezije se zatim šire na dorzalno područje nosa, obično prema očima.

U teškim i kroničnim slučajevima razvijaju se erozije, duboki čirevi, kore i ožiljci.

Kod ove bolesti svrab izostaje ili je neznatan, ali je moguće osjetiti bol u zahvaćenim područjima.

Čak i nakon manje ozljede nosne ploče, mogu se pojaviti obilna krvarenja.

Klinički simptomi GDLE -a

  • Početne kliničke promjene koje najčešće prijavljuju vodiči pasa obično se prvo primijete na vratu i trupu:
    • eritematozne mrlje,
    • grudvice,
    • plakovi s erozijama i ljuštenjem.
  • Promjene mogu biti prisutne i na:
    • glava,
    • trbuh,
    • medijalne i lateralne površine udova,
    • grudi.
  • Moguća je generalizirana hiperpigmentacija ili obezbojena mjesta s eritematoznom areolom, prianjajućim ljuskama i ožiljcima zajedno s dubokim erozijama ili ulkusima.
  • Česte su i hiperkeratoze s opsežnom ili multifokalnom alopecijom u leđnom području ili simetričnim lezijama na trbuhu, bedrima, pazuhu i prsima.
    Plakovi su često blagi do umjereni ožiljci s erozijama, depigmentacijom ili promjenom boje.
  • Neobičan uzorak diskoloracije nalik na mrežu također je primijećen na koži trbuha i na stranama grudi.
  • U otprilike polovici slučajeva zahvaćeno je mukokutano područje zajedno s tipičnim DLE lamelarnim lezijama, koje se najčešće pojavljuju u genitalnom području, u području perineuma i anusa.
  • Ozbiljna promjena boje kože, zadebljanje stratum corneuma, kao i stvaranje plaka i promjena boje mogu se pojaviti u području nosne ploče, nosnog mosta, očiju i cijelog područja lica.
    Arhitektura nosne ploče je uništena, pojavljuju se erozije i čirevi.
  • Simetrične obojene mrlje ili plakovi mogu se pojaviti na rubovima ušnih školjki ili čak na cijeloj medijalnoj površini ušiju, hiperkeratoza i začepljenje folikula dlake.

Unatoč općim promjenama, ne primjećuju se nikakvi sistemski ili organski simptomi (osim svrbeža i boli na mjestu lezija), a rezultati laboratorijskih pretraga su normalni.

Prepoznavanje

Diskoidni eritematozni lupus dijagnosticira se na temelju povijesti i kliničkog pregleda, laboratorijskih pretraga (krvna slika, biokemija seruma) i histopatološkog pregleda primarnih kožnih lezija, kao i imunofluorescencije i imunoperoksidaze.

U dijagnostici diskoidnog lupusa uzimaju se u obzir sljedeći kriteriji:

    1. Više od 3 mjeseca istorije generalizovanih kožnih lezija koje opravdavaju njihovu hroničnu ili rekurentnu prirodu.
    2. Prisutnost kožnih lezija: prisutnost erozija i krasta unutar ograničenih lezija bez boje. Lezije se nalaze na nosu.
    3. Prisutnost mikroskopskih lezija tipičnih za kožni lupus (dermatitis bogat limfocitima s oštećenjem bazalnih stanica).

Rezultati laboratorijskih ispitivanja obično su normalni.

Papa test može biti koristan za pronalaženje infekcije koja se može pojaviti u bilo kojem trenutku, posebno kada bolest nije pod kontrolom.

Za točnu dijagnozu provodi se biopsija.

Druge bolesti mogu oponašati mnoge promjene uočene kod DLE -a, ali zahtijevaju vrlo različite režime liječenja. Iz tog razloga, prije početka liječenja potrebna je biopsija kako bi se potvrdila autoimuna priroda bolesti.

Određivanje titra antinuklearnih antitijela (ANA) i testovi LE ćelija (korisni u dijagnostici sistemskog lupusa) nisu testovi izbora u dijagnostici DLE.

ANA test je pozitivan u približno 5% slučajeva DLE. Dakle, negativni titri ne isključuju bolest, ali pozitivni titri antinuklearnih antitijela mogu značiti da se životinje potencijalno mogu pretvoriti u sistemski eritematozni lupus, pa ih stoga treba pomno pratiti.

Histopatološki pregled presjeka kože je odlučujući.

Postoje vodeni dermatitis i lišajevi poput dermatitisa na spoju dermisa i epidermisa, oštećenje bazalne membrane i apoptoza keratinocita u dubljim slojevima epidermisa.

Infiltracija mononuklearnih stanica nalazi se na dermalno-epidermalnoj i perivaskularnoj granici. Dominiraju limfociti i plazma ćelije, a ponekad mogu biti prisutne i mastocite i makrofagi.

Nakupljanje mucina je takođe uobičajeno.

Pigment se oslobađa iz oštećenih stanica bazalnog sloja epidermisa, što rezultira njegovim gubitkom.

Konačna dijagnoza obično zahtijeva potvrdu imunofluorescentnom i imunoperoksidaznom metodom.

Limfociti koji infiltriraju kožne lezije pasa sa DLE su pretežno B ćelije.

Diferencijalna dijagnoza

Dijagnostički proces uzima u obzir bolesti tijekom kojih se zahvaća nosna ploča. Ovo su:

  • eksfolirajući eritematozni lupus,
  • listopadni pemfigus,
  • pemphigus erythematosus,
  • sluznica pemfigoid,
  • Porodična (urođena) parakeratoza nosne ploče labrador retrivera,
  • hiperkeratoza nosa i jastučića prstiju,
  • idiopatsko mijenjanje boje nosne ploče,
  • vitiligo,
  • kožno-žilni sindrom,
  • reakcije na lijekove,
  • vaskulitis nosne ploče,
  • dermatomiozitis,
  • dermatoze zavisne od cinka,
  • Sunce peče,
  • histiocitoza,
  • epiteliotropni limfom.

U diferencijalnoj dijagnozi treba uzeti u obzir i druge vjerojatne uzroke promjena na psećem nosu, kao što su:

  • bakterijska infekcija,
  • tinea,
  • ozljeda,
  • rak.

Liječenje diskoidnog eritematoznog lupusa

Tradicionalno liječenje psećeg DLE-a obično je višestrano, usmjereno na smanjenje kliničkih simptoma uz smanjenje neželjenih nuspojava lijekova.

Postoje brojne mogućnosti liječenja za liječenje ovog stanja, ali njihov izbor ovisit će o različitim faktorima.

Ovo su između ostalog:

  • stadijumu bolesti,
  • jednostavnost primjene lijeka na životinju,
  • odgovor na terapiju,
  • potencijalne nuspojave lijekova.

Svaka životinja mora se pojedinačno procijeniti, a zatim se, nakon pomnog pregleda i savjetovanja s vlasnikom, odabere najprikladniji lijek ili kombinacija lijekova.

Režimi liječenja obično uključuju sistemske i / ili topikalne glukokortikoide, oralni tetraciklin, oralni niacinamid i topikalni takrolizam.

Lokalno liječenje obično je dovoljno za blage lezije ili one ograničene na malu površinu:

  • U početku se fluokinolon ili betametazon (po mogućnosti dimetil sulfoksid - DMSO) koriste svakih 12 sati za kontrolu simptoma i postizanje remisije.
  • Nakon postizanja remisije, kreme se nanose rjeđe (svakih 48 sati) i / ili se aktivne tvari mijenjaju u manje učinkovite (npr. triamcinolon, 1 ili 2% hidrokortizon).
  • Krema koja sadrži 1% takrolizma.
    Poboljšanje je vidljivo nakon otprilike 8 tjedana upotrebe.

Opći tretman preporučuje se u situacijama gdje lezije pokrivaju veća područja ili kada je lokalno liječenje neučinkovito.

  • Oralni glukokortikoidi, poput prednizolona 2,2 mg / kg, oralno svaka 24 sata (doziranje se tada može ograničiti na dozu svakih 48 sati).
  • Vitamin E u dozi od 200-800 IU dnevno, dva sata prije ili dva sata nakon hranjenja.
  • Omega-3 polinezasićene masne kiseline u dozi od 66 mg / kg m.c.
    Smatra se da omega-3 nezasićene masne kiseline imaju bitna protuupalna svojstva putem njihove konverzije u rezolvine i proteine, koji djeluju zajedno s gama receptorima i receptorima vezanim za G protein.
    Ova svojstva mogu učiniti omega-3 masne kiseline korisnim suplementima za kontrolu autoimunih bolesti.

Ako ovaj tretman nije zadovoljavajući, može se primijeniti liječenje tetraciklinom i nikotinamidom.

Lijekovi se primjenjuju oralno:

  • psi do 10 kg - 250 mg svakog lijeka oralno svakih 8 sati;
  • psi preko 10 kg - 500 mg svakog lijeka oralno svakih 8 sati.

Promjene postupno nestaju unutar 3 sedmice liječenja, ali su mogući recidivi.

Tetraciklin

Tetraciklin je antibiotik širokog spektra djelovanja (tj. Aktivan protiv mnogih vrsta bakterija) sa značajnim protuupalnim svojstvima.

Može uticati na:

  • aktivaciju komplementa,
  • proizvodnju antitela,
  • hemotaksija,
  • sinteza:
    • prostaglandini,
    • lipases,
    • kolagenaza.

Česte nuspojave primijećene kod tetraciklina su gastrointestinalne smetnje poput anoreksije, povraćanja i proljeva.

Ovi simptomi su obično blagi i obično nestaju tijekom ili nakon liječenja.

Niacinamid

Amid nikotinske kiseline - spada u grupu vitamina B (tzv. vitamin PP ili B3).

Također ima protuupalna svojstva i koristi se kod ljudi 50 godina za liječenje mnogih stanja poput akni i rozacee.

Sumnja se da djeluje tako što inhibira degranulaciju mastocita i fosfodiesterazu.

Kod pasa se imunomodulatorna kombinacija niacinamida i tetraciklina koristi već 20 godina kao glukokortikoidna zamjena za neke dokazane ili sumnjive autoimune bolesti, posebno DLE i pemfigus.

Ciklosporin A u visokim dozama (30 mg / kg m.c.)).

Učinci su vidljivi oko 6 tjedana nakon početka liječenja.

Često, zbog nuspojava liječenja (npr. hiperplazija gingive) liječenje ciklosporinom mora se prekinuti (obično nakon otprilike 6 mjeseci liječenja).

Azathioprine

Azatioprin u dozi od 1-1,5 mg / kg m.c. dnevno, zatim svakih 48-72 sata.

Koristi se u teškim slučajevima bez odgovora.

Lokalni lijekovi

Nakon što opći tretman kontrolira kliničke simptome bolesti, može se započeti dugotrajno lokalno liječenje takrolizmom ili glukokortikoidima jednom ili dva puta dnevno kako bi se spriječio relaps.

Bez obzira na program liječenja koji se individualno razvija za svakog pacijenta, izbjegavanje sunca je izuzetno važno (za uspjeh terapije i daljnju prognozu), jer igra ključnu ulogu u pokretanju i jačanju simptoma bolesti.

Ljeti biste trebali izbjegavati šetnju psa između 8 i 17 sati.

Kako je često teško ispuniti zahtjev, važno je koristiti lokalnu kremu za sunčanje i "zaštitnike " na nosnoj ploči u razdobljima izlaganja suncu (možete sami napraviti pokrivač za nos, prema tome izmijeniti materijal njuške).

Liječenje je obično potrebno do kraja života psa.

Neki slučajevi diskoidnog eritematoznog lupusa brzo reagiraju na terapiju, dok se drugi teško liječe.

Postoje pacijenti koji dobro reagiraju samo na topikalne tretmane (tacrolismus), ali mnogi psi zahtijevaju sistemsku terapiju steroidima, doksiciklinom u kombinaciji s niacinamidom ili ciklosporinom.

Svaka terapija ima prednosti i ograničenja.

Prednost takrolistične masti je što ne djeluje sistemski, ali je ograničenje to što je psi često ližu iz nosa, a osim toga, ovaj lijek je relativno skup.

Prednost doksiciklina s niacinamidom je ta što je kombinacija učinkovita u mnogim slučajevima i rizik od nuspojava je nizak.

Ograničenje ove terapije je činjenica da je - prema nekim podacima - često potrebno čak 8 tjedana da počne djelovati i 12 tjedana da lijekovi postignu maksimalnu učinkovitost.

Nuspojave su obično blage i ograničene na gastrointestinalne smetnje, iako se rijetko može javiti hepatotoksičnost.

Ciklosporin (5 mg / kg oralno svaka 24 sata) djeluje brže (unutar 4 do 6 tjedana).

Također ima nizak rizik od nuspojava ograničenih na uznemireni želudac, hiperplaziju gingive, hirzutizam i rijetko povećanu osjetljivost na papiloma virus.

Prednost steroidne terapije je što djeluje brzo; međutim, ne radi u svim slučajevima.

Steroidi također imaju najveći rizik od nuspojava (hepatopatija, gubitak mišića, prekomjerna žeđ, povećano mokrenje, dahtanje, povećan apetit), posebno ako ste na dugotrajnoj dnevnoj terapiji.

Sistemski kortikosteroidi rijetko su potrebni kod DLE -a, pa ih treba koristiti samo u teškim DLE -ima koji ne reagiraju na lokalnu terapiju.

Lokalni glukokortikoidi primijenjeni na nosnu ploču često su jedini oblik steroida koji je potreban za liječenje i kontrolu blažih slučajeva DLE -a.

Prognoza

Prognoza za DLE je obično povoljna.

  • Većina slučajeva dobro reagira na liječenje, a dugoročna prognoza je dobra.
  • Ako se glukokortikosteroidi ne mogu koristiti, prognoza je oprezna do loša.
  • Ako se lezije ne liječe, mogu postati bolne i mogu dovesti do razvoja karcinoma pločastih stanica (rijetko).

Morate pratiti stanje vašeg psa.

Redovno se vrše laboratorijski testovi radi praćenja mogućih nuspojava lijekova.

Pacijent se rutinski provjerava na ozbiljnost lezija, a terapija se - ako je potrebno - na odgovarajući način modificira.

Mukokutani eritematozni lupus (MCLE)

Mukokutani eritematozni lupus je rekurentna verzija kožnog lupus eritematozusa.

Njemački ovčari mogu biti predisponirani za ovaj oblik lupusa: oko 50% pasa s MCLE su predstavnici ove pasmine ili njihovih hibrida.

Bolest je pronađena i kod:

  • labradori,
  • belgijski ovčarski psi,
  • minijaturni pinč,
  • welsh corgi,
  • Jack Russell terijeri,
  • Pirenejski planinski psi.

Pojava bolesti

U istraživanju pasa sa mukokutanim lupusom, 57% od 21 bolesnog psa bili su njemački ovčari, 2% su bili labrador retriveri, a 33% su bile druge pasmine (Wolfspitz, Minijaturni pinč, Velški korgi, Pirenejski planinski pas, Belgijski ovčar Tervueren) , Jack Russell terijer i hibridi).

Starost pojave kožnih lezija kreće se od 3 do 13 godina (medijana: 6 godina, prosjek: 7 godina).

Najnaprednije promjene vidljive su u "sredini" odrasle dobi, tj. između 4. a 8. tok života.

Klinički simptomi mukokutanog eritematoznog lupusa

Promjene koje se javljaju u toku MCLE-a uglavnom se tiču ​​tzv. kožno-mukozne veze, pa se nalaze (ponekad istovremeno):

  • na ili blizu genitalija,
  • u području anusa,
  • na koži oko očiju,
  • oko nosa ili usta,
  • na usnama.

Moguće su i promjene u ustima na desnima ili nepcu, ali i na abdomenu i ušnim školjkama.

U većine pasa lezije zahvaćaju dva ili više područja kože ili sluznice.

Mukokutane lezije su u većini slučajeva simetrične i najčešće predstavljaju dobro ograničena područja erozija i čireva, eritema i kora.

Obod intenzivne promjene boje često se opaža oko čireva ili na mjestima prethodnih lezija.

Promjene se odvijaju na mnogim mjestima u isto vrijeme.

Simptomi koje su primijetili vlasnici najčešće su sluzokožne rane, bol tijekom defekacije (dishezija) i / ili mokrenja (disurija), prisutnost svježe krvi u stolici, zatvor i lizanje zahvaćenog područja.

Nisu primijećene nikakve sistemske promjene, osim boli na mjestu ozljede.

Dijagnoza MCLE

Dijagnoza kroničnih erozivnih lezija s histopatološkim obilježjima eritematoznog lupusa, koje uglavnom utječu na mukokutane spojeve, još je relativno teška.

Kod pasa, osim sistemskog eritematoznog lupusa, tri druga oblika bolesti ograničena su na kožu:

  • diskoidni eritematozni lupus,
  • eksfolirajući lupus,
  • folikularni lupus.

Stoga dijagnoza MCLE uzima u obzir sljedeće kriterije:

  • preko 2-mjesečne istorije promjena na koži, dokazujući njihovu hroničnu ili ponavljajuću prirodu;
  • prisutnost erozija ili čireva uglavnom na sluznicama ili dermalno-mukoznim spojevima (bilo koji);
  • prisutnost mikroskopskih promjena tipičnih za kožni lupus eritematozus;
  • nema potpune remisije nakon upotrebe antibiotika i antiseptika.

Cijeli dijagnostički proces tipičan je za kožni lupus (podaci dobiveni od vlasnika, priroda i lokacija kliničkih simptoma, laboratorijski testovi i histopatološki pregled uzorka kože).

Diferencijalna dijagnoza

Gnojni dermatomiozitis

Nema velikih erozija, već eritem i oteklina.

Osim toga, ove promjene reagiraju na liječenje antibioticima, za razliku od MCLE -a, koji se ne poboljšava liječenjem antibioticima.

Bulozni pemfigoid

Lezije su dublje u koži, a u ustima postoje mjehurići i mjehurići.

Eritema multiforme

Osim epidermalnih defekata, poput erozija, postoje i edemske promjene, kvržice i plakovi koji imaju lučni oblik ili slova "S ".

Sistemski eritematozni lupus

Uključuje poremećaje unutarnjih organa, koji se očituju različitim kliničkim simptomima i abnormalnostima u rezultatima laboratorijskih ispitivanja.

Obično postoji i prisutnost antinuklearnih antitijela (ANA).

Liječenje mukokutanog eritematoznog lupusa

U liječenju bolesti koriste se:

  • Tetraciklin (psi do 10 kg-250 mg 2-3 puta dnevno; psi preko 10 kg-500 mg 2-3 puta dnevno) u kombinaciji s vitaminom PP 350-750 mg po psu svakih 12 sati.
    Alternativno, doksiciklin u dozi od 5 mg / kg m može se primijeniti umjesto tetraciklina.c. svakih 12 sati.
  • Inhibitori kalcineurina (takrolizam, pimekrolizam) nanose se 2-3 puta dnevno na promijenjenu kožu.
  • Oralni glukokortikosteroidi (prednizon 2,2-6,6 mg / kg m.c. svaka 24 sata).
    Nakon primjetnog poboljšanja, doza lijeka se smanjuje i produžavaju vremenski intervali, dajući lijek svakih 48-72 sata.
  • U slučajevima rezistentnih na liječenje, glukokortikosteroidi se kombiniraju s azatioprinom (1,5-2,5 mg / kg svaka 24 sata).

Klasično imunosupresivno liječenje glukokortikoidima (lokalno ili sistemsko), niacinamidom s tetraciklinom ili doksiciklinom, ciklosporinom ili takrolizmom gotovo je uvijek povezano sa značajnim poboljšanjem ili potpunim povlačenjem simptoma bolesti.

Prognoza

Čini se da su imunomodulatorni lijekovi učinkoviti u liječenju MCLE -a.

Prognoza remisije je dobra, međutim, često se opažaju recidivi.

Eksfolijativni kožni lupus eritematozni / ECLE

To je nasljedna bolest (autosomno recesivna) ranije poznata kao kongenitalna lupusna dermatoza ili generalizirani eksfolijativni njemački pokazivači lupus dermatoza.

To je porodični oblik lupusa viđen u njemačkim kratkodlakim pokazivačima.

Eksfolijativni eritematozni lupus je autoimuna bolest jer utječe na zonu bazalne membrane kože (kao i kod svih vrsta eritematoznog lupusa) s nakupljanjem imunoloških kompleksa, što dovodi do upalnog odgovora.

Pojava bolesti

Eksimativni lupus eritematozus javlja se isključivo kod njemačkih kratkodlakih tačaka.

Smatra se da je bolest genetska jer se javlja samo u ove jedne pasmine pasa.

Također je utvrđeno da je veliki broj bolesnih pasa međusobno povezan.

Klinički znakovi obično se pojavljuju u prvoj godini života, a bolest je češća kod žena.

Simptomi eksfolijativnog eritematoznog lupusa

Prvi simptomi javljaju se kod mladih pasa u dobi od 6 mjeseci do 2,5 godine.

Prevladavajući simptom je pretjerano, generalizirano ljuštenje epidermisa s folikularnim odljevom i alopecijom, koje u početku zahvaća kožu lica, ušnih školjki i nosa.

Tada se lezije pojavljuju na trbuhu, udovima, leđima, a s vremenom se bolest može generalizirati.

Ponekad su promjene prisutne i u području repa i međice.

Povremeno postoje krastavi čirevi.

Epiderma duž leđa je istanjena i lako se oštećuje.

Svrab je obično minimalan.

Nosna ploča postaje bezbojna koja se zatim širi duž nosnice.

Ljuštenje epidermisa i ulceracija mogu biti povezani s drugim simptomima, kao što su:

  • poremećaji krvne slike (npr. anemija),
  • povećanje površinskih limfnih čvorova,
  • ponekad je bolest praćena povremenom groznicom,
  • bolesti zglobova;
    hromost se može javiti kod bolesnih pasa, što je najuočljivije u prvih 10 minuta nakon što se životinja odmori;
    psi mogu pokazati pogrbljeno držanje koje karakterizira lagana leđna zakrivljenost kralježnice i ukočenost stražnjih udova;
    Rendgenski snimci udova i zdjelice ne pokazuju nikakve abnormalnosti, kao ni pregled sinovijalne tekućine.
  • Mogući su i poremećaji ciklusa spermatogeneze i estrusa (ovi simptomi, međutim, mogu biti povezani s primjenom imunosupresiva).
  • Izlaganje suncu pogoršava napredovanje bolesti.

Dijagnoza eksfolijativnog eritematoznog lupusa

Dijagnoza se postavlja na temelju podataka dobivenih od vlasnika i tipičnih kliničkih simptoma.

  • Intervju i klinički pregled
    • starost i rasa psa,
    • kožni simptomi,
    • pojava bolesti kod srodnih osoba,
    • znaci bola.
  • Hematološki pregled - ponekad se mogu primijetiti trombocitopenija i limfopenija.
  • Mikroskopskim pregledom dlake mogu se otkriti odljevi folikula dlake koji nastaju kao posljedica nakupljanja korneocita u ustima.
  • Potvrda dijagnoze dobiva se histopatološkim pregledom.
    Vidljive su hiperkeratoza, apoptoza keratinocita s limfocitnom infiltracijom na granici dermisa i epidermisa, kao i upala folikula dlake.
    Može doći do uništenja lojnih žlijezda i gubitka melanina.
  • Imunohistokemija pokazuje taloženje IgG imunoglobulina u bazalnoj membrani epidermisa i oko lojnih žlijezda.

U slučaju ECLE, antinuklearna antitijela tipična za SLE su odsutna ili su im titri vrlo niski.

Također nema antitijela protiv strukture lojnih žlijezda i bazalne membrane epidermisa.

Diferencijalna dijagnoza

  • poremećaji keratinizacije (npr. upala lojnih žlijezda),
  • sistemski eritematozni lupus,
  • dermatofitoza,
  • dermatoze zavisne od cinka.

Liječenje eritematoznog lupusa

Liječenje eksfolijativnog eritematoznog lupusa kod pasa temelji se na ravnoteži između željenih učinaka lijeka (ublažavanje kliničkih simptoma) i toksičnosti lijeka.

Terapija ovog oblika lupusa u velikoj je mjeri palijativna, međutim, moguće je postići periode remisije bolesti zahvaljujući korištenoj terapiji (prednizolon, azatioprin, lokalni keratolitički i keratoplastični agensi).

Liječenje usmjereno na imunomodulaciju:

  • glukokortikosteroidi (prednizolon),
  • ciklosporin,
  • amid nikotinske kiseline sa tetraciklinom,
  • azatioprin,
  • retinol i sintetički retinoidi,
  • leflunomid,
  • adalimumab (antagonist TNF-alfa),
  • hidroksiklorokin,
  • polinezasićene masne kiseline.

Korištenje keratomodulacijskih, antiseboreičnih i hidratantnih šampona.

Prognoza

Dugotrajno liječenje je izuzetno teško, a prognoza je oprezna ili čak nepovoljna.

Liječenje bolesti obično je neučinkovito jer se simptomi gotovo uvijek rasplamsavaju, a periodi remisije su kratki.

Unatoč upotrebi mnogih lijekova, nije moguće postići zadovoljavajući učinak liječenja. Nažalost, psi su često eutanazirani. Čak je i dugotrajno (16 sedmica) ispitivanje liječenja adalimumabom bilo neuspješno.

U prevenciji je iznimno važno spriječiti širenje bolesti u populaciji pasa ove pasmine i eliminirati pojedince s dijagnosticiranom bolešću iz daljnjeg uzgoja.

Vezikularni kožni lupus eritematozus / VCLE

Bolest je poznata i kao idiopatska ulcerozna dermatoza kod ovčara (Collies and Shetland ovčari), za koju se ranije smatralo da je varijanta juvenilnog dermatomiozitisa koji se nalazi u ovih pasmina.

2001. Jackson i Olivry odvojili su ovu ulceroznu dermatozu od dermatomiozitisa, a 2004. izvijestili su o otkriću cirkulirajućih anti-Ro antitijela kod pasa s VCLE-om.

Pojava

Još nema dovoljno informacija o VCLE -u kod pasa da bi se mogla procijeniti učestalost i prevalencija ove bolesti kod pasa.

Poznato je da su životinje zrele dobi predisponirane, a intenziviranje kožnih lezija obično se opaža ljeti.

Ova dermatoza je najčešća kod kolija, šetlandskih pasa i njihovih križeva.

VCLE razvija antitijela protiv jednog ili više ekstrahiranih nuklearnih antigena (ENA). Otkriveni su u značajnom postotku bolesnih životinja (73-82% slučajeva).

Simptomi vezikularnog kožnog lupus eritematozusa

Bolest se obično manifestira kao vezikule, mjehurići (obično nakratko) i policiklični čirevi.

Promjene u obliku prstenastih, multifokalnih i zmijolikih erozija ili čireva događaju se uglavnom u područjima bez dlake, kao što su:

  • pazuha,
  • prepone,
  • trbuh,
  • unutrašnje površine ušnih školjki.

Događa se da se erupcije ne pojavljuju samo na koži, već i na sluznici (npr. u ustima) i na rubu kože i sluznice.

Osim kožnih lezija, kod zahvaćenih pasa nema drugih kliničkih znakova. Vezikularni kožni lupus eritematozus također je osjetljiv na svjetlo.

Dijagnoza

Dijagnoza bolesti postavlja se na temelju podataka dobivenih od vlasnika i kliničkih simptoma.

Dijagnoza se može potvrditi histopatološkim pregledom.

Biopsija kože pokazuje uglavnom limfocitnu infiltraciju na granici kože i epidermisa, kao i folikulitis i moguće stvaranje sub-epidermalnih mjehurića.

U bazalnom sloju nalaze se apoptotični keratinociti sa obilježjima vodene degeneracije.

Testiranje prisutnosti ANA antinuklearnih antitijela je gotovo uvijek negativno.

Dijagnoza se može provesti otkrivanjem nekoliko nuklearnih antigena koji se mogu ekstrahirati (ENA).

Imunohistohemijsko ispitivanje

U istraživanju jedanaest pasa koji pate od vezikularnog kožnog lupusa eritematozusa, CD3 T ćelije su pronađene kod svih pacijenata u epidermalnim presjecima.

U dva od njih, fenotip infiltriranih leukocita kože bio je sličan: 25-50% epidermalnih leukocita bile su T ćelije koje eksprimiraju alfa-beta receptore, CD3 i CD8; rjeđe su epitelni limfociti izražavali CD4 receptor.

Ostali epitelni limfociti identificirani su kao CD-1 pozitivne Langerhansove ćelije.

U dermisu se infiltrirajuće ćelije sastoje od približno jednake populacije alfa-beta T stanica koje eksprimiraju CD4 ili CD8-alfa i CD-1 + kožne dendritičke stanice.

CD-21 B ćelije se rijetko nalaze u dermisu+.

Keratinociti bazalnog sloja izražavaju visok nivo ICAM-1 i nizak nivo glavnih molekula histokompatibilnosti klase II, što ukazuje na njihovo aktivirano stanje.

Imunopatologija

Studija direktne imunofluorescencije pokazala je taloženje imunoglobulina vezanih za kožno-epidermalne spojeve ili za citoplazmu korneocita.

Pregled je otkrio prisustvo IgG u zoni bazalne membrane kod približno 50% pasa sa VCLE. Taloženje IgG oko krvnih žila primijećeno je u 93% pasa.

Imunoblotiranje omogućava detekciju autoantitijela protiv topljivih nuklearnih antigena u serumu.

ELISA studija pokazala je da serumi 73% pasa sadrže IgG autoantitijela.

Diferencijalna dijagnoza

Diferencijalna dijagnoza treba uzeti u obzir, prije svega, druge autoimune bolesti, kao što su:

  • bulozni pemfigoid,
  • stečeno epidermalno odvajanje,
  • pemphigus vulgaris,
  • sistemski eritematozni lupus,
  • multiformni eritem - sindrom toksične epidermalne nekrolize.
  • reakcije na lijekove.

Liječenje vezikularnog kožnog lupus eritematozusa

Budući da je kožni vezikularni eritematozni lupus izazvan i / ili pogoršan UV zračenjem, izlaganje suncu treba smanjiti što je prije moguće nakon postavljanja dijagnoze.

Terapija se uglavnom temelji na imunosupresivnim lijekovima:

  • Glukokortikosteroidi (prednizon 2 mg / kg m.c.) - u 55% testiranih pasa klinički simptomi su se povukli nakon oralne primjene prednizona.
  • Azatioprin (1-2 mg / kg m.c.) dodaje se terapiji ako bolest ne reagira na liječenje glukokortikoidima.

Ostale mogućnosti liječenja:

  • Druga mogućnost je davanje tetraciklina s niacinamidom (500 mg svakog lijeka svakih 8 sati) i vitaminom E (400 IU 2 puta dnevno).
  • Pentoksifilin u dozi od 3-30 mg / kg m.c. može donijeti blago poboljšanje.
    Pentoksifilin u većim dozama u kombinaciji s azatioprinom u dozi od 2 mg / kg m.c. može biti efikasan u liječenju bolesti, ali je u studijama zabilježen slab odgovor na pentoksifilin.
  • Ciklosporin A u dozi od 4 mg / kg m.c. u kombinaciji sa ketokonazolom 4 mg / kg m.c. i prednizolon u dozi od 0,2 mg / kg m.c.
    Ketokonazol dovodi do povećanja serumske koncentracije ciklosporina, pa se koristi za smanjenje doze ciklosporina, uglavnom zbog njegove visoke cijene (međutim, primjenu ketokonazola treba izbjegavati).
  • Kombinovana terapija sa deksametazonom (0,2 mg / kg m.c.) i ciklosporin (5 mg / kg m).c.) može se pokazati efikasnim u slučajevima kada ne reagira na druge oblike liječenja.
    Deksametazon se daje 4 sedmice, a ciklosporin se nastavlja još 3 mjeseca.
  • Dobri rezultati tretmana postignuti su i upotrebom hidroksiklorokin sulfata 5 mg / kg m.c. uključujući topički takrolizam.
    Kontraindikacije za ovu vrstu terapije su retinopatije i nefropatije.
  • Antibiotike treba koristiti najmanje 4 sedmice.
    Tretman uključuje:

    • amoksicilin s klavulanskom kiselinom,
    • cefaleksin,
    • oksacilin,
    • enrofloksacin.
  • Lokalno se koriste i antibakterijska sredstva (koja sadrže etil laktat, benzoil peroksid, klorheksidin).
    Trajanje antibakterijskog liječenja može biti do 16 sedmica.
  • Kod jednog psa pokazalo se da lezije reagiraju na imunosupresivni mofetil mikofenolat - uvođenje ovog lijeka dovelo je do potpune remisije kožnih lezija nakon prestanka primjene glukokortikosteroida.
  • Neki pacijenti imaju koristi od upotrebe inhibitora kalcineurina (takrolizam, pimekrolizam).
    Kod ovih pasa, recidivi kliničkih znakova su se često javljali nakon smanjenja doze ciklosporina, međutim, uz primjenu inhibitora kalcineurina (pojedinačno ili u kombinaciji) bilo je moguće postići dugotrajnu remisiju simptoma.
    Ovi izvještaji sugeriraju da bi takrolizam mogao biti lijek izbora kod pasa s VCLE -om.

Prognoza za folikularni kožni lupus eritematozus je konzervativna.

Neki su psi eutanazirani jer ne reagiraju na liječenje.

Lupus onihodistrofija (simetrična lupidna onihodistrofija, lupoidni onihitis)

Riječ je o rijetkoj bolesti kandži koja je prvi put prijavljena u Sjedinjenim Državama kod njemačkog ovčara.

U toku ove bolesti dolazi do upalne infiltracije kreveta kandže koja se sastoji uglavnom od B i T limfocita i nekoliko makrofaga.

Uzroci i pojava

Etiologija izobličenja kandže lupusa još uvijek je nepoznata.

Bolest se može genetski uvjetovati jer je najčešća kod određenih pasmina pasa, kao što su:

  • Njemački ovčari,
  • minijaturni šnauceri,
  • džinovski šnauceri,
  • labrador retriveri,
  • graničarski koli,
  • gordon setters,
  • bokseri,
  • hrtovi.

Mužjaci su predisponirani.

Poznato je da bolest može koegzistirati s drugim imunološkim ili alergijskim bolestima (npr. atopijski dermatitis ili alergija na hranu), pa to može biti reakcija koja nastaje kao posljedica djelovanja različitih podražaja (npr. kao reakcija nakon vakcinacije).

Trenutno se koriste izrazi simetrični piling ili upala subungualne osovine.

Klinički simptomi lupus onihodistrofije

Bolest se najčešće razvija kod pasa u dobi od 3-8 godina.

Prvo, dolazi do naglog otpuštanja i / ili odvajanja jedne ili više kandži od 3. falange (piling, onihomadeza).

U početku, proces bolesti pogađa pojedinačne kandže, ali u roku od nekoliko mjeseci zahvaća sve kandže.

Bolesni psi intenzivno ližu šape, najvjerojatnije zato što su jako bolni.

Izvor boli je sekundarna infekcija ili fragmentacija oštećenih kandži.

Tu je i hromost i nespremnost da se hoda.

Kandže koje ponovo rastu kratke su, suhe, meke, lomljive i lomljive.

Često se pojavljuju sekundarne bakterijske infekcije.

Dijagnoza lupus onihodistrofije

Dijagnoza bolesti temelji se na kliničkim simptomima koji su prilično karakteristični: sve ili većina kandži su izgubljene.

Ako lezije zahvaćaju jednu ili dvije kandže, dijagnoza se potvrđuje biopsijom, kulturom i radiografijom.

Rendgenski snimci i kulture provode se za procjenu sekundarnih infekcija i provjeru osteomijelitisa.

Citološki pregled eksudata ispod uklonjenih kandži pokazuje uglavnom neutrofile, što je korisno u procjeni težine sekundarnih infekcija.

Histopatološki pregled otkriva upalu na rubu kože i epidermisa upalnim infiltratom koji se sastoji od limfocita i plazma stanica.

Postoji i vodena degeneracija u keratinocitima bazalnog sloja, nekroza ovih stanica, pigmentna inkontinencija.

Kod ove bolesti nema sistemskih simptoma kao što su anemija, trombocitopenija ili glomerulonefritis.

Obično se ne nalaze visoki titri antinuklearnih antitijela.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnu dijagnozu uključene su sve bolesti kandži:

  • gljivične infekcije kandži (onihomikoza),
  • bakterijske infekcije,
  • tumori,
  • listopadni pemfigus,
  • sistemski lupus,
  • lajšmanijaza,
  • nutritivni nedostaci.

Liječenje onikodistrofije lupusa

Ne postoji posebno efikasno liječenje.

Terapija se temelji na kontroli boli i sprječavanju promjena na preostalim kandžama.

Ponekad (nažalost rijetko) dolazi do spontanih remisija.

Imunosupresivni i protuupalni lijekovi koriste se za liječenje lupus onihodistrofije.

Suplementacija polinezasićenim masnim kiselinama (omega-6, omega-3)

Obično je od pomoći, ali treba ga koristiti najmanje nekoliko sedmica.

Kada se koriste same, kiseline su efikasne samo kod nekih pacijenata.

Nezasićene masne kiseline mogu se davati u kombinaciji s tetraciklinom (ili doksiciklinom) i niacinamidom, te s pentoksifilinom.

Tetraciklin i niacinamid na usta

Ova kombinacija je prepoznata kao efikasan tretman za:

  • kod pasa preko 10 kg - 500 mg svakih 8 sati, kod pasa do 10 kg - 250 mg svakih 8 sati.

Ako se simptomi poboljšaju, upotreba lijekova može se smanjiti davanjem lijekova svakih 12 sati, a zatim jednom dnevno.

Umesto tetraciklina, doksiciklin (5-10 mg / kg m.c. jednom dnevno).

Pentoksifilin

Pentoksifilin u dozi od 10 mg / kg m.c. svakih 8-12 sati i klofazimina 2 mg / kg m.c. svaka 24 sata takođe mogu biti efikasna.

Pentoksifilin treba koristiti u slučajevima kada primjena tetraciklina s niacinamidom ne donosi poboljšanje.

Može se koristiti s azatioprinom.

Azathioprine

Azatioprin 2 mg / kg m.c. svaka 24 sata, kada se postigne poboljšanje, doza se smanjuje na pola i daje se svaki drugi dan.

U nedostatku poboljšanja nakon upotrebe ovih lijekova, opća primjena glukokortikosteroida (prednizolon 1-2,2 mg / kg m.c. svaka 24 sata, doza se zatim smanjuje na pola i daje se svakih 48 sati).

Uklanjanje drugih kandži zahvaćenih promjenama pod općom anestezijom i labavo previjanje šapa 48 sati nakon zahvata.

Ponekad pomaže dugotrajna terapija antibioticima (najčešće doksiciklin ili cefaleksin), analgetik, lokalno dezinfekcijsko liječenje,

U ovoj bolesti važna je hipoalergenska prehrana ili hrana s odabranim izvorom proteina, bogata esencijalnim masnim kiselinama.

U lokalnoj terapiji preporučuje se upotreba takrolizma na krevetu kandže.

Liječenje treba provoditi najmanje 8 sedmica.

U prisutnosti bakterijskih infekcija, potrebno je koristiti antibiotike (amoksicilin s klavulanskom kiselinom ili cefaleksin).

Obično će kandže koje nisu otkinule i nisu bolne ponovno narasti, ali najčešće su deformirane i zahtijevaju odgovarajuću njegu do kraja života životinje.

Sažetak

Pasji lupus (bez obzira na oblik) kronična je bolest koja zahtijeva stalno praćenje, redovite preglede i - po pravilu - doživotno liječenje.

Nakon postavljanja dijagnoze neophodne su češće posjete ljekaru kako bi se odredio odgovarajući terapijski program i doze lijekova. Nakon remisije, pregledi mogu biti rjeđi.

Nažalost, potpuni lijek za lupus trenutno nije moguć.

Postoje slučajevi spontanih remisija, ali oni su izuzetno rijetki.

Treba imati na umu da ova bolest može imati vrlo različit tijek, pa tako utječe i na kvalitetu života psa i njegovih čuvara, ali - uz pravilno liječenje i pridržavanje općih preporuka - mnogi psi funkcioniraju potpuno normalno.

Korišteni izvori >>

Preporučena
Ostavite Svoj Komentar