Glavni » druge životinje » Čir na želucu kod psa: simptomi + liječenje [vlažni lijek Krystyna Skiersinis

Čir na želucu kod psa: simptomi + liječenje [vlažni lijek Krystyna Skiersinis

Čir na želucu kod psa

Čir na želucu i dvanaesniku rasprostranjene su kod ljudi i potencijalno česte kod pasa.

Zašto potencijalno?

Budući da se oni često ne dijagnosticiraju, a razlog za to je raznolikost i varijabilnost kliničkih simptoma, poteškoće u dokazivanju ove vrste promjena u uobičajenim dijagnostičkim testovima i - vjerojatno najvažnije - još uvijek nedovoljna dostupnost gastroskopskog pregleda.

Kod ljudi, subjektivni simptomi čira na želucu obično se brzo prepoznaju, a nelagoda u trbuhu i žgaravica uzrokuju mnoge od nas da uzimamo antacide i sredstva koja blokiraju kiseline.

Pojava čireva skloni smo kriviti stresom i nepravilnom prehranom, ali treba imati na umu da postoji i zarazni agens u obliku bakterije Helicobacter pylori, koji je izuzetno važan u stvaranju upale i šupljina u sluznici želuca.

Naravno, pušenje i konzumacija alkohola također igraju značajnu ulogu, ali to je kod ljudi.

Ako pas počne povraćati, izgubi apetit i postane mršavi, rijetko tko misli da boluje od čira.

Uostalom, psi se ne stresiraju poput ljudi (zar ne??), ne pijte alkohol, ne pušite, nemojte jesti nezdravu hranu itd.

Istina je da se i životinje razboljevaju i pate od čira na želucu, ali neće nam reći da imaju žgaravicu.

Nadalje, mali broj predisponirajućih čimbenika kod ljudi igra bilo kakvu ulogu kod pasa.

Kod njih je glavna pokretačka snaga pojave čireva upotreba nesteroidnih protuupalnih lijekova. Ovi lijekovi se često koriste za kontrolu upale, groznice ili boli kod životinja.

Nažalost, prevalencija gastroduodenalnog ulkusa kod pasa je nepoznata. Međutim, kako sve više životinja prima NSAID, učestalost čireva kod pasa se povećava.

  • Šta su čirevi na želucu?
    • Okruženje u želucu
    • Mehanizmi koji učvršćuju zid želuca
  • Vrste čireva
  • Pojava čira na želucu
  • Uzroci čira na želucu i dvanaesniku
    • Uzroci čira na želucu
    • Patofiziološki mehanizmi koji dovode do stvaranja čira na želucu i dvanaesniku
  • Čir na želucu kod pasa: simptomi
  • Čir na želucu kod pasa: dijagnoza
    • Intervju
    • Pregled
    • Laboratorijska ispitivanja
    • Diferencijalna dijagnoza
  • Čirevi kod psa: liječenje
    • Terapija tečnošću
    • Lijekovi za smanjenje lučenja želučane kiseline
    • Sredstva koja štite sluznicu
    • Drugi lijekovi za čireve
    • Hirurško liječenje čireva
    • Hranjenje psa s ulkusima
    • Praćenje pacijenta sa peptičnom ulkusnom bolešću
    • Briga o pacijentima kod kuće
  • Prognoza čireva kod pasa
  • Prevencija čira na želucu

Šta su čirevi na želucu?

Šta su čirevi na želucu?

Čirevi nisu ništa drugo do oštećenje sluznice želuca koja je dizajnirana za zaštitu želučane stijenke.

U užem smislu, čir znači okrugli ili ovalni defekt na sluznici želučane stijenke, promjera 1-4 cm, koji prodire u mišićnu membranu.

Ali u pravom smislu, čir na želucu i dvanaesniku opisuje kliničke promjene čiji uzrok može biti višefaktorijalan i varirati od slučaja do slučaja, anatomski ograničene rupture na površini gastrointestinalne sluznice.

Čirevi u želucu i proksimalnom dvanaesniku nazivaju se i peptički ulkusi jer ih ispire i probavlja kiselinski pepsin.

Okruženje u želucu

Želudac je vrećasto proširenje gastrointestinalnog trakta između jednjaka i duodenuma.

U svom zidu sadrži brojne probavne žlijezde, čije sekrecije u obliku želučanog soka započinju kemijsku obradu (probavu) pohranjenog sadržaja hrane.

Želučani mišić zatim prenosi hranu u crijeva i odgovoran je za miješanje hrane sa želučanim sokom.

U ovom organu se odvija ne samo mljevenje i probavljanje hrane (varenje proteina, varenje šećera amilazom pljuvačke i pokretanje varenja lipaze), već i - zbog kiselog pH - sterilizacija sadržaja hrane.

Početni dio neposredno iza jednjaka do želuca je tzv. dio kardije (kardija želuca).

Zatim se nalazi fundus želuca i njegovo tijelo.

Kraj organa je pilorični dio želuca (pilorus) - tamo želudac prelazi u duodenum (tj. Početni dio tankog crijeva).

Zid želuca psa sastoji se od slojeva:

  • sluznice, u kojoj se razlikuje sloj:
    • epitelne,
    • pravilno,
    • sluznica.
  • mišićna membrana, sastavljena od tri sloja mišića:
    • uzdužni,
    • kružna,
    • koso,
  • submukozu,
  • serosa formirana od visceralnog peritoneuma.

Sluznica želuca pokazuje brojne nabore, male izbočine i polja s brojnim rupicama u koje ulaze želučane žlijezde.

Žlijezde u želucu imaju najvažniju ulogu u lučenju želučanog soka.

Najbrojniji su i proizvode osnovne komponente želučanog soka - klorovodičnu kiselinu i probavne enzime.

Među želučanim žlijezdama postoje i pilorične žlijezde i pilorične žlijezde.

Želučani sok je mješavina različitih sekreta koje proizvode i oslobađaju odvojeno različite žljezdane ćelije u sluznici.

  • Parijetalne ćelije luče:
    • klorovodična kiselina,
    • vode,
    • intrinzični faktor koji se veže za vitamin B12.
  • Glavne ćelije luče:
    • pepsinogen,
    • mala količina tečnosti sa sastavom sličnim vanćelijskoj tečnosti.
  • Sluzne ćelije proizvode sluz sa strukturom gela sastavljenom od različitih spojeva.
  • Endokrine ćelije su velika grupa ćelija koje pripadaju APUD seriji. Proizvode i luče:
    • serotonin,
    • leptir,
    • somatostatin,
    • supstanca P,
    • vazoaktivni intestinalni peptid (VIP),
    • peptid koji oslobađa gastrin (GRP) i enkefalin,
    • u blizini parijetalnih stanica nalaze se i mastociti koji skladište i oslobađaju histamin pod utjecajem gastrina. Oni proizvode gastrin, skladište ga i oslobađaju G ćelije u krv.
  • Ćelije karpalnog tunela žlijezda čine zonu regeneracije žlijezda, odakle nove ćelije migriraju prema površini, diferencirajući se na svom putu u epitelne ćelije i krećući se dublje u žlijezdu, pretvarajući se u glavne i tjemene stanice.

Proces obnove žljezdanog epitela, koji traje 2-6 dana, stimulira hormon rasta, transformirajući faktor rasta α (TGFα), epidermalni faktor rasta (EGF) i gastrin.

S njihovim nedostatkom, obnavljanje sluznice slabi i opna nestaje, s njihovim viškom, proces obnove se ubrzava i sluznica postaje veća.

Najkarakterističnija karakteristika želučanog soka je njegova izuzetno visoka koncentracija iona H+.

Samo nekoliko oblika života može funkcionirati u tako kiselom okruženju.

Primjer je bakterija Helicobacter pylori, koja je savršeno prilagođena kolonizaciji želuca i živi u njemu ispod sloja nakupljene sluzi, uzrokujući upalu i oštećenje sluznice.

Mehanizmi koji učvršćuju zid želuca

S obzirom na vrlo specifična stanja u želucu, njegova stijenka bi trebala biti izložena brzom oštećenju.

Uostalom, u tako kiselom okruženju i uz sudjelovanje probavnih enzima, želučana stijenka trebala bi se brzo razgraditi - uostalom, to nisu hranjive tvari koje se probavljaju iz dana u dan.

Pa zašto zid ovog organa nije probavljen ili barem oštećen??

Sloj sluznice želuca djeluje kao korisna zaštitna stijenka protiv kiselosti, bakterija, deterdženata i promjena temperature u lumenu želuca.

Prva linija obrane od želučane stijenke je želučana sekrecija koja sadrži kiseline, sluz, bikarbonate i antibakterijske tvari.

Epitelni sloj žljezdanog zida želuca i sloj sluznice sprječavaju obrnutu difuziju kiselina, a u slučaju ozljede brzo se popravlja ponovnom izgradnjom.

Brzi odgovor sluznice želuca kao odgovor na neurohormonalnu i upalnu stimulaciju usmjeren je na želučanu mikrocirkulaciju: dolazi do povećanja dotoka krvi radi održavanja integriteta želučane sluznice, uklanjanja štetnih tvari i obnavljanja epitelnog sloja želuca.

Sluznica želuca ima mnoge odbrambene mehanizme koji štite i održavaju integritet epitela. Pripadaju im:

  • Sloj sluzi koji prekriva sluznicu želuca.
    Sluz ima visoku viskoznost, adheziju i lako stvara film koji učinkovito prekriva epitel, što se može procijeniti na radiogramu.
    Ovaj sloj sluzi ne probavlja pepsin.
    Ima selektivnu propusnost i zadržava alkalnu tečnost, stvarajući tampon zonu protiv štetnih ili kiselih sredina.
  • Čvrste veze epitelnih stanica, sprječavajući sekundarno prodiranje vodikovih iona u stijenku želuca.
    Ova barijera sprječava brzo prodiranje H + iona iz lumena želuca u krv, a Na + iona u suprotnom smjeru.
  • Brza regeneracija epitela.
    Epitel želuca je u stalnom stanju obnavljanja, površinske ćelije sluznice se obnavljaju svaka 3 dana, dok se dublje ćelije cervikalne sluzi obnavljaju u roku od 7 dana.
    Površinske stanice sluzi rastu tijekom 30-60 minuta kako bi pokrile male nedostatke u epitelnom sloju bazalne lamine.
  • Secretin koji inhibira lučenje klorovodične kiseline.
  • Oslobađanje bikarbonata.
    Bikarbonatni ion, koji proizvode parijetalne stanice i aktivno se izlučuje na površinu želuca, djeluje kao kemijski pufer.
  • Proizvodnja prostaglandina.
    Prostaglandini igraju važnu ulogu u funkcioniranju sluznice želuca jer:

    • spriječiti prekomjerno lučenje klorovodične kiseline i pepsinogena,
    • štiti vaskularni endotel,
    • spriječiti poremećaje cirkulacije u želučanoj stjenci,
    • pojačavaju regeneraciju epitela, kao i sintezu i lučenje želučane sluzi.
  • Gastrointestinalni i pankreasni peptidi (npr. sekretin, glukagon, somatostatin).
  • Proizvodnja epitelnog faktora rasta.
  • Odgovarajući protok krvi u sluznici želuca.
    Odgovarajući protok krvi u krvnim žilama želučane sluznice igra ključnu ulogu u zaštiti sluznice od stvaranja ulkusa.
    Kontinuirana opskrba svježom krvlju omogućuje puferiranje prekomjerne količine vodikovih iona u sluznici, dodatno, konstantno osigurava potrebne energetske komponente za epitelne stanice.
    Sluznica prima 70% ili više protoka želučane krvi radi održavanja zaštitnih i probavnih funkcija.
    Fiziološke razine kortikosteroida mogu biti ključne za održavanje odgovarajućeg protoka krvi.
    Osim toga, protok krvi podržava prostaglandin, koji također povećava proizvodnju sluzi i bikarbonata.
  • Stanični odbrambeni mehanizmi.
    Mehanizmi stanične obrane uglavnom su zaštita od štetnog djelovanja slobodnih radikala.
    Enzimi (npr. katalaze, kompleksa glutation peroksidaze i superoksid dismutaze) i proteina za vezivanje prolaznih metala (npr. transferin, feritin i ceruloplazmin) odgovorni su za proizvodnju i djelovanje slobodnih radikala kisika.
    Sredstva za uklanjanje slobodnih radikala (albumin, bilirubin, askorbinska kiselina, urati i tioli ili tvari topljive u mastima poput vitamina E i koenzima Q10) zaustavljaju i prekidaju radikalni lanac.
    Prekomjerna proizvodnja reaktivnih vrsta kisika dovodi do neravnoteže između oksidanata i antioksidansa na staničnom i sistemskom nivou.
    Reaktivne vrste kisika glavni su molekuli oksidativnog stresa koji dovode do progresivnog uništavanja polinezasićenih masnih kiselina i oštećenja staničnih membrana.
    Kod akutne upale slobodni radikali mogu igrati važnu ulogu u poremećajima barijere sluznice želuca.

Što se događa kada je barijera sluznice oslabljena ili oštećena?

Nakon uništavanja mukozne barijere, kiselina koja se izlučuje u lumen želuca može se difundirati natrag kroz sluznicu, uzrokujući brojne posljedice:

  • stimulacija pokretljivosti želuca;
  • stimulacija lučenja pepsinogena i njegovo aktiviranje već u sluznici;
  • stimulacija mastocita i oslobađanje histamina, što zauzvrat potiče lučenje klorovodične kiseline, a također povećava propusnost kapilara i uzrokuje filtraciju komponenti plazme i stvaranje oteklina sluznice;
  • prodiranje proteina plazme kroz oštećenu sluznicu u lumen želuca;
  • nastanak površinske ekhimoze sluznice.

Ove promjene su reverzibilne ako štetni faktor djeluje s prekidima.

S produljenim ili ponovljenim izlaganjem mogu se pojaviti opsežne promjene koje postaju temelj upalnih procesa i, posljedično, vaš pas može razviti peptički ulkus.

Čir želuca i dvanaesnika kod pasa prvenstveno je povezan s nedostatkom barijerne funkcije sluznice želuca ili duodenalnog epitela.

Vrste čireva

Klasifikacija čira na želucu je klinički važna jer se režim liječenja značajno razlikuje za svaku klasu ulkusa.

Čirevi za pse klasificiraju se prema:

  1. Dubina u gastrointestinalnoj sluznici.
  2. Anatomska lokacija u gastrointestinalnom području.
  3. Intenziviranje kliničke slike.

Zbog anatomskog položaja, čir na želucu kod psa može uključivati:

  • žljezdani dio sluznice želuca,
  • mogu se pojaviti tijekom generaliziranog gastritisa,
  • mogu se pojaviti kao žarišta čira na dvanaesniku,
  • mogu biti povezane s duodenalnom erozijom ili duodenitisom.

Ovisno o dubini ulkusa, oni mogu biti površni ili duboki, u rasponu od jednostavne erozije epitela do krvarenja koje pokriva cijelu dubinu želučane stijenke, do perforirajućih ulkusa.

O NAMA erozija, odnosno površinski nedostatak u epitelu i sluznici je kada defekt ne dospije do mišićne ploče sluznice.

S vremenom takav nedostatak ide sve dublje, premašuje mišićni sloj sluznice, oštećuje krvne žile submukoze i pojavljuje se ulkus.

Ovisno o uzroku i trajanju procesa, čir na želucu može biti akutan ili kroničan.

  • Akutni čir najčešće je povezan sa smanjenom opskrbom krvi želučanoj sluznici.
    Može se razviti u roku od nekoliko sati od trenutka nastanka štetnog faktora, a to može biti:

    • teška trauma,
    • šok,
    • sepsa,
    • opekotine (tj. Curlingov čir, akutni stresni ulkus dvanaesnika koji je posljedica teških opeklina),
    • operacije glave (tzv. Cushingov čir - akutni čir na želucu koji je posljedica traumatskog ili jatrogenog oštećenja mozga),
    • upotreba droga.

Akutni čirevi su najčešće brojni i mali (promjera 2-25 mm), ovalni i plitki.

Obično se nalaze u želucu ili fundusu, rjeđe u duodenumu i antralnom dijelu želuca.

Dobro su ograničeni od okolne sluznice i nemaju jasne rubove formirane vezivnim tkivom.

Sluznica oko čira postaje natečena i hiperemična ili je cijela površina želuca i fundusa upaljena.

  • Hronični ili probavni čirevi su pojedinačne ili višestruke lezije od nekoliko mm do 3-4 cm koje se razvijaju kroz duži vremenski period.
    Njihovi uzroci su:

    • bakterijske infekcije,
    • tjeskobe,
    • višak histamina i gastrina u sluznici želuca,
    • sistemske bolesti.

Peptički ulkusi najčešće se nalaze u pilorusu, predantralnom dijelu želuca ili proksimalnom dvanaesniku, rjeđe u jednjaku i donjem dijelu želuca.

Nastaju kao posljedica štetnog djelovanja klorovodične kiseline i pepsina.

Ove lezije mogu imati rubove nalik na osovinu izrađene od vezivnog tkiva, koje stvara ožiljak tijekom dugog procesa.

Sluznica uz čir obično ne pokazuje upalne promjene.

Može biti krvi na dnu čira (svježa ili zgrušana) ili može biti prekrivena fibrin-gnojnim eksudatom.

U nekim slučajevima, čir duboko prodire u želučanu stijenku i perforaciju potonje, uz naknadno prodiranje sadržaja u peritonealnu šupljinu.

Čir na želucu često dovodi do gastrointestinalnog krvarenja.

Pojava čira na želucu

Čir na želucu javlja se i kod mladih i kod odraslih životinja, ali pogađa veći postotak kod zrelih i starijih pasa.

Čini se da će radni psi (saonice) vjerojatnije ulcerirati od opće populacije pasa.

Endoskopske studije pokazale su da je učestalost ulkusa želuca kod radnih pasa približno 48,5%.

Učestalost čira na želucu značajno varira ovisno o uzroku. Na primjer, ljudi s bubrežnom insuficijencijom vrlo često razvijaju čir na želucu, dok se kod pasa s bubrežnom insuficijencijom čini da su nekroza želuca i čirevi rijetki (približno 3,6% slučajeva).

Nema očite rasne sklonosti, međutim čirevi želuca i dvanaesnika su česti kod njemačkih ovčara liječenih ibuprofenom.

Rottweileri također imaju povećanu stopu želučane perforacije uzrokovane ulceracijama.

Neki autori vjeruju da postoje značajne rasne razlike u podložnosti razvoju čira na želucu nakon liječenja ibuprofenom.

Njemački ovčari su pasmina s većim rizikom od razvoja ovih promjena, čak i nakon male doze, dok se čini da su labradori manje osjetljivi u usporedbi s drugim pasminama pasa.

Uzroci čira na želucu i dvanaesniku

Pojava i uzroci bolesti

Čir na želucu i dvanaesniku odnosi se na čireve u želučanoj stjenci i / ili u prvom segmentu tankog crijeva, odnosno u dvanaesniku.

Čirevi se često razvijaju jer je sluznica želuca ili crijevni lumen (koji dolazi u direktan kontakt s hranom i odgovoran je za apsorpciju hranjivih tvari) izložen i izložen želučanoj sekreciji.

Štetno djelovanje želučanog soka na sluznicu, submukozu i mišiće stijenke želuca direktan je uzrok pojave čira.

Brojne bolesti i patološka stanja mogu indirektno dovesti do njih, ali svi uvjeti koji povećavaju lučenje želučanog soka ili oštećuju sluznicu želuca predisponiraju čireve.

Ako postoji višak kiseline i pepsina ili poremećaj u zaštiti želuca i crijeva, nastat će čir. Bez liječenja postoji opasnost od perforacije čira, što može brzo dovesti do septičkog peritonitisa i smrti.

Općenito, čir na želucu može biti uzrokovan dvije velike grupe uzroka:

  1. Nekancerozni uzroci koji su obično razlog razvoja tzv. peptički ulkusi.
  2. Neoplastični uzroci, uslijed kojih nastaju čirevi malignog podrijetla.

Peptički ulkusi su najčešći kod pasa.

Uzroci čira na želucu

  • Hemijski faktori:
    • lijekovi, npr. nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID), glukokortikosteroidi, tetraciklini,
    • sredstva za zaštitu bilja,
    • jake kiseline i baze,
    • hemijska đubriva,
    • teški metali, kaustična sredstva za čišćenje i dezinficijensi,
    • trovanja biljkama,
    • duodenalni sadržaj se vraća u želudac tokom duodenogastričnog refluksa.

Čirevi nastali kao posljedica primjene različitih NSAIL -a primijećeni su kod pasa, uključujući:

  • piroxicam,
  • aspirin,
  • ibuprofen,
  • naproksen,
  • endometacin.

To je obično slučaj kada vaš pas prima dugotrajno liječenje kronične boli i upale - obično zbog mišićno -koštanih poremećaja.

Nažalost, također nije neuobičajeno razviti čir na želucu uzrokovan nesteroidnim protuupalnim lijekovima zbog toga što ih je vlasnik davao psu bez savjetovanja s veterinarom

Steroidi također mogu uzrokovati čir na želucu i općenito se koriste za liječenje drugih primarnih stanja kao što su. bolest intervertebralnog diska.

NSAIL se ponekad koriste s drugim lijekovima, poput glukokortikoida, koji povećavaju rizik od upale želuca i ulkusa.

Slučajno trovanje raznim egzogenim toksinima jedan je od glavnih uzroka ulkusne bolesti želuca i dvanaesnika.

Može imati oblik trovanja biljkama (npr. gljive, ricinusovo sjeme, sago palma), trovanje pesticidima ili rodenticidima, kemijsko trovanje (npr. etilen glikol, fenol) ili trovanje teškim metalima (cink, željezo, arsen).

Potrošnja kemikalija za čišćenje (obično se koriste u kući), olova i različitih biljaka mogu direktno oštetiti sluznicu želuca (npr. gutanje fenola može dovesti do teških ulceracija usta i želuca).

  • Fizički faktori:
    • stranih tela,
    • sužavanje ili začepljenje pilorusa,
    • poremećaji pokretljivosti želuca (odgođeno pražnjenje želuca),
    • gastrointestinalna opstrukcija (npr. tumori),
    • visoke temperature,
    • ionizirajuće zračenje (npr. tokom onkološkog liječenja).
  • Sistemske bolesti, uključujući metaboličke / endokrine bolesti:
    • zatajenje jetre,
    • zatajenje bubrega, uremija,
    • bolesti gušterače,
    • adrenalna insuficijencija (Addisonova bolest - nedovoljna proizvodnja steroida od strane nadbubrežnih žlijezda),
    • sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije,
    • mastocitoza,
    • hipergastrinemija,
    • hepatopatija (kongestija jetre koja je posljedica venske staze tijekom otkaza desne komore).
  • Infektivni faktori
    • bakterije, npr. Helicobacter sp. - je bakterija koja uzrokuje kronični gastritis,
      • Glavni želučani uzročnik Helicobacter sp. kod pasa je H. felis, H. bizzozeronii i H. heilmannii sensu stricto,
      • H. salomonis se najmanje prijavljuje,
      • prevalencija H. cynogastricus i H. baculiformis još nije proučavan.
      • H. pylori rijetko se identificira u trbuhu psa.
      • Postoje i dokazi o mješovitim infekcijama s različitim vrstama.
    • Patogene virusne infekcije kod pasa uključuju:
      • parvovirus,
      • virus kuge,
      • rotavirus i koronavirus rijetko uzrokuju gastritis sa zahvaćanjem crijeva ili sistemskom bolešću.
  • Najčešće prijavljeni uzrok čira je parazitska infestacija.

Iako se organizmi slični Helicobacter pylori mogu naći u biopsijama dobivenim od pasa, čini se da ne uzrokuju čir na želucu kod pasa u onoj mjeri u kojoj to čine kod ljudi.

Upotreba protuupalnih lijekova vodeći je uzročnik bolesti kod životinja.

Neoplastični uzroci

Zloćudni tumori gastrointestinalnog trakta, posebno maligni, također igraju ulogu u etiologiji čira na želucu kod pasa.

Tumori želuca su rijetki kod pasa, čine 1% svih tumora ove vrste.

Međutim, čak 60-70% njih su maligne neoplazme, od kojih je adenokarcinom najčešći.

Osim toga, na čireve mogu utjecati:

  • limfosarkom,
  • leiomyoma,
  • gastrinoma (tumor gušterače ili duodenuma),
  • tumor mastocita,
  • druge neoplazme.

Drugi razlozi

  • teške traume (npr. povreda glave, opekotine, toplotni udar),
  • hipovolemija - pad krvnog tlaka (šok, sepsa, teška operacija),
  • Sindrom intravaskularne koagulacije (DIC),
  • upalni faktori - kronični gastritis, pankreatitis,
  • bolest intervertebralnog diska,
  • previše masna ishrana,
  • sindrom iritabilnog crijeva,
  • alergije,
  • gastrointestinalni paraziti,
  • idiopatski faktori - stres, čirevi uzrokovani stalnim, napornim vježbanjem.

Patofiziološki mehanizmi koji dovode do stvaranja čira na želucu i dvanaesniku

Postoje mnogi patofiziološki mehanizmi koji dovode do razvoja čira tijekom različitih bolesti i poremećaja.

Međutim, zajedničke karakteristike ovih mehanizama su:

  • slabljenje zaštitne funkcije sluznice želuca,
  • povećanje intenziteta štetnih faktora, od kojih su najvažniji:
    • klorovodična kiselina, koju luče parijetalne ćelije,
    • pepsinogen,
    • toksini koje luče različiti mikroorganizmi i razne tvari koje se mogu unijeti i ući u lumen i stijenku probavnog trakta.

Poremećaji lučenja kiseline rijetki su kod kućnih ljubimaca, ali je oštećenje barijere sluznice prilično uobičajeno.

Tako je kod pasa multifaktorski patofiziološki mehanizam ulkusa želuca posljedica svih procesa, uključujući fizičko oštećenje želučane sluznice, oslabljenu obrambenu funkciju sluznice i kemijske učinke egzo- i endotoksina na sluznicu i procese njenog popravljanja. .

Pojačano lučenje klorovodične kiseline

Izlučivanje klorovodične kiseline katalizira pepsinogen u aktivni proteolitički enzim pepsin.

Razni mehanizmi pozitivne povratne sprege mogu povećati proizvodnju želučanog soka.

Kad se barijera sluznice na bilo koji način poremeti, klorovodična kiselina se apsorbira preko sluznice (retrogradna difuzija kiseline) i, stimulirajući unutarnji nervni sistem, oslobađa više HCl i pepsina.

Kloridna kiselina također direktno stimulira tkivne mastocite da oslobađaju histamin, što uzrokuje daljnje lučenje klorovodične kiseline.

Bolestni procesi koji smanjuju uklanjanje cirkulirajućeg gastrina ili histamina, poput zatajenja bubrega ili jetre, ili koji patološki povećavaju razinu cirkulirajućeg gastrina, poput gastrinoma, povećavaju proizvodnju HCl.

  • U slučaju bolesti jetre i / ili bubrega, metabolizam je poremećen i mnogi spojevi se izlučuju iz cirkulirajuće krvi.
    Kao rezultat toga, povratna veza između klorovodične kiseline i gastrina i histamina je poremećena, što dovodi do povećanja lučenja klorovodične kiseline.
    Ove bolesti također oštećuju krvne žile u sluznici želuca, što rezultira ishemijom, hipoksijom i, kao posljedicu, oštećenjem epitelnih stanica.
    Osim toga, otkazivanje bubrega može uzrokovati da bakterije pretjerano proizvode amonijak iz uree, što dovodi do njegovog toksičnog učinka na želučanu sluznicu.
    Mokraćni sistem je uključen u eliminaciju najmanje 40% cirkulirajućeg gastrina-17. Posljedično, kod bubrežne bolesti koja ometa klirens gastrina-17 razvija se hiperergastrinemija koja inducira proizvodnju želučane kiseline.
    Glavni je faktor povraćanja i patogeneza ulkusa želuca kod bolesti bubrega.
    Bubrežna insuficijencija dovodi do uremije, a urea difundira iz intersticijske tekućine u želudac, oštećujući epitelni stanični sloj želučane stijenke.
  • Mastocitom je stanje u kojem se javlja abnormalni broj mastocita (koji sadrže histamin) u mnogim tkivima.
    Tumor mastocita proizvodi i oslobađa značajne količine histamina, koji se veže za H2 receptore u parijetalnim stanicama želuca, što je snažan faktor koji stimulira kiselinu.
    Psi s tumorima mastocita i mastocitozom imaju povećanu razinu cirkulirajućeg histamina i skloni su razvoju čira na želucu.
  • Gastrinom je rak koji se obično javlja u gušterači.
    Luči gastrin - hormon koji stimulira lučenje želučanog soka.
    Gastrin izravno stimulira lučenje klorovodične kiseline iz parijetalnih stanica, a posredno potiče i proizvodnju kiseline oslobađanjem histamina iz donjih ćelija sličnih enterokromafinu (ECL) kao odgovor na slabljenje zaštitnih mehanizama i smanjenje obnove epitelnih stanica želuca sluznica.
    Histološki izgled želučanih erozija i čireva dobro je dokumentiran.
    Kod ljudi, stvaranje peptičkih ulkusa uslijed prekomjerne proizvodnje gastrina i hiperaciditeta uzrokovanih gastrinomima poznato je kao Zollinger-Ellisonov sindrom.
    To je stanje koje često karakterizira trijada hipergastrinemije, parietalne ćelijske hiperplazije i gastrointestinalne ulceracije.
    Prijavljeno je nekoliko slučajeva psećeg dvojnika ovog sindroma povezano s stvaranjem čira na želucu.
  • Kod pasa, Helicobacter pylori eksperimentalno povećava endokrinu proizvodnju G-stanica gastrina, što povećava proizvodnju klorovodične kiseline u parijetalnim stanicama.
    Helicobacter sp. javljaju se uglavnom u fundusu i tijelu želuca.
    Patogeni mehanizmi H. pylori je proizvodnja ureaze, proizvodnja adhezina, proizvodnja proteaza i fosfolipaza (enzima koji razgrađuju proteine ​​i fosfolipide), proizvodnja citotoksina Vac A i Cag A i aktivacija proupalnih citokina.
    Diskutabilno je da li je infekcija Helicobacter pylori klinički značajna kod pasa.
  • Hirurški zahvati.
    Duodenum ima ulogu u suzbijanju patološkog oslobađanja gastrina i HCl u zdravih životinja.
    Ako je želučana drenaža kirurški promijenjena (npr. nakon gastrojejunostomije), vjerojatnije je da će se razviti čirevi.

Djelovanje drugih štetnih faktora

  • Fizičko oštećenje sluznice koje se obično javlja pri prolasku čestica brzo se sanira.
    Nakon površinske traume, oštećene i / ili mrtve stanice u početku se ljušte, zaglave se u površinskom sloju sluzi i prekriju leziju, privlačeći izljev alkalnog pH koji "curi" iz izloženih kapilara u i oko lezije.
    Ove ljuštene ćelije i sluz tvore barijeru koja štiti čir.
    Površinske epitelne ćelije sluznice odmah počinju migrirati ispod ovog zaštitnog sloja kako bi regenerirale oštećenja u roku od nekoliko sati.
    Mehanički nedostatak nakon grebanja želučane sluznice stoga je općenito površan i kratkotrajan, a fizički čirevi razvijaju se tek nakon dugotrajne ili značajne traume (npr. strano tijelo u želucu, hirurški implantati).
  • Stimulacija zida želuca stranim tijelima, kemijsko oštećenje, ishemija, infekcija ili antigeni dovode do poremećaja integriteta i oštećenja obrambenih mehanizama sloja sluznice i povećanja brzine obrnute difuzije želučane kiseline i pepsina.
    To može rezultirati gastrointestinalnom upalom i krvarenjem.
    Stanice uključene u upalni odgovor (endotelne stanice, neutrofili, trombociti i mastociti) aktiviraju se i oslobađaju upalne medijatore (npr. Citokine: interleukin-2, Il-6, Il-8, faktor nekroze tumora TNF-α) i vazoaktivne tvari ( npr. histamin, leukotrieni, faktor aktiviranja trombocita, proteolitički enzimi i slobodni radikali).
    Histamin potiče lučenje želučane kiseline i uzrokuje vaskularne promjene (npr. vazodilatacija, povećana propusnost kapilara) i zajedno s ostalim upalnim posrednicima dovodi do oticanja i pomicanja upalnih stanica.
    Ovi fenomeni pojačavaju početno oštećenje sluznice želuca smanjenjem protoka krvi, ishemijom, poremećenom regeneracijom epitelnog staničnog sloja i smanjenim lučenjem sluzi i prostaglandina E.
    Kao rezultat ovih procesa, rizik od gastritisa, erozije, ulkusa, hipoksije, krvarenja, edema i nekroze se još više povećava.
  • Strana tijela u želucu najčešći su uzrok želučanih tegoba kod mlađih pasa.
    Progutana strana tijela, posebno ona s oštrim i neravnim rubovima, koja dugo ostaju u želucu, mehanički nadražuju, češu ili čak lome sluznicu, uzrokujući veću izloženost izravnom djelovanju klorovodične kiseline na mjestima ovih mikro ozljeda.
    Osim toga, takva kontinuirana, mehanička iritacija sluznice potiče lučenje gastrina, a posljedica toga je povećano lučenje klorovodične kiseline stimuliranim parijetalnim stanicama.
  • Za sve smetnje koje uzrokuju odgođeno pražnjenje želuca (npr. hipertrofična stenoza pilorusa) ulcerogeni mehanizam je vrlo sličan onom primijećenom kod stranih tijela.
  • Kemijsko oštećenje sluznice želuca dolazi od endogenih spojeva (već spomenuta klorovodična kiselina, žučne kiseline i enzimi gušterače) ili od egzogenih toksina.
    • Duodenogastrični refluks.
      Duodenalni sadržaj može nadražiti želučanu sluznicu, iako dokazi ukazuju da ti spojevi, bez promijenjenog staničnog metabolizma sluznice, ne izazivaju ulceracije.
      Zaista, kada je refluks sporadičan, smatra se fiziološkim fenomenom bez kliničkih posljedica.
      Međutim, ako je duodenalni refluks čest, dolazi do oštećenja barijere sluznice želuca i pojavljivanja patoloških promjena.
      Duodenogastrični refluks najčešće je rezultat kirurških zahvata na želucu i žučnim kanalima ili kao posljedica poremećaja pokretljivosti želuca i dvanaesnika.
      Faktor koji ima štetan učinak na sluznicu želuca je sadržaj dvanaesnika koji sadrži žuč i enzime gušterače i crijeva.
      Kao posljedica štetnih učinaka duodenalnog soka, proizvodnja sluzi je poremećena, želučani epitel oštećen je otapanjem fosfolipida i kolesterola, izgradnjom staničnih membrana epitelnih stanica (uglavnom je žuč krivac) i promjenama propusnosti iona (povećana difuzija Na + ioni u lumen želuca i povećana H + reverzna difuzija u sluznicu).
    • Egzogeni toksini mogu direktno oštetiti želučanu sluznicu. Oni između ostalog uključuju:
      • olovo, talijum, arsen, cink, gvožđe,
      • neke biljke (diffenbachia, sago palma),
      • sredstva za čišćenje domaćinstva,
      • fenol, etilen glikol,
      • analozi vitamina D (koriste se npr. u mastima protiv psorijaze),
      • pesticidi / rodenticidi (npr. holekalciferol).

Oštećenje barijere sluznice

Obrambeni mehanizam sluznice može biti oslabljen mnogim faktorima i na različite načine.

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAID)

Glavni mehanizam djelovanja nesteroidnih protuupalnih lijekova je inhibiranje aktivnosti enzima uključenog u transformaciju arahidonske kiseline.

To se zove. ciklooksigenaza (COX), koja postoji u tri izoforme kao:

  • COX-1, ciklooksigenaza, stalno prisutan u mnogim tipovima ćelija čiji su proizvodi uključeni u fiziološke procese u tijelu,
  • COX-2-to je oblik koji induciraju uglavnom proupalni posrednici, proizvodi ove izoforme uključeni su u patološke procese,
  • i COX -3 - otkriven 2002. godine; poznato je da deluje u nervnom sistemu,
  • općenito inhibiraju ciklooksigenazni put (COX-1 i COX-2) kroz koji se prostaglandini stvaraju iz arahidonske kiseline.

Ciklooksigenaze COX-1 i COX-2 inhibiraju NSAID-i prve generacije.

Oni između ostalog uključuju:

  • acetilsalicilna kiselina,
  • ketoprofen,
  • diklofenak,
  • ibuprofen.

Međutim, inhibicija COX-1 nije korisna jer narušava sintezu želučanih zaštitnih sredstava poput prostaglandina i prostaciklina.

Funkcija ovih faktora izuzetno je važna jer:

  • inhibiraju djelovanje leukotriena (potiču izlučivanje klorovodične kiseline i pepsinogena),
  • štite mikrocirkulaciju unutar želučane sluznice,
  • stimulira sintezu i lučenje površinske sluzi,
  • pojačati lučenje bikarbonata,
  • ubrzati regeneraciju gastrointestinalnog epitela.

Stoga su izuzetno važni za zaštitnu barijeru sluznice.

Prostaglandini koji su toliko korisni za želudac stvaraju se putem COX-1.

Čini se da je upotreba lijekova koji inhibiraju COX-1 mač s dvije oštrice jer slabi željene odbrambene mehanizme.

Čini se da je sigurnije koristiti nesteroidne lijekove druge generacije, koji između ostalog uključuju meloksikam ili karprofen, koji selektivno (selektivno) inhibiraju djelovanje COX-2, smanjujući sintezu upalnih medijatora (protuupalni učinak).

S ovim lijekovima aktivnost ciklooksigenaze 1 nije inhibirana, a prostaglandini odgovorni za.u. za želučanu zaštitu još uvijek se sintetiziraju.

Međutim, iako nesteroidni protuupalni lijekovi druge generacije smanjuju rizik, ne uklanjaju ga u potpunosti, a mnogi psi razvijaju čir na želucu nakon primjene sigurnijih nesteroidnih protuupalnih lijekova.

To je zato što se, uslijed inhibicije COX-2, aktivira put lipoksigenaze, čiji su krajnji proizvodi leukotrieni, koji oštećuju gastrointestinalnu sluznicu.

  • Drugi faktor povezan s patogenezom želučanih poremećaja izazvanih NSAID-ima je peroksidacija lipida ćelijske membrane i oštećenje staničnih proteina stvaranjem oksidativnih slobodnih radikala i proteaza iz aktiviranih neutrofila.
    Ovi lijekovi negativno utječu na mitohondrije, što dovodi do oslobađanja citokroma c iz mitohondrijskog mezotelnog prostora u citosol.
    Oslobođeni citokrom c proizvodi reaktivne vrste kisika poput vodikovog peroksida, čime se aktiviraju putevi kaspaze 9 i kaspaze 3 i peroksidacija lipida stanične membrane.
    Svi ovi faktori dovode do ćelijske apoptoze.
  • NSAIL su vodeći uzrok čireva jer imaju duži period eliminacije kod pasa nego kod ljudi.
    Bilo koji NSAID može uzrokovati smetnje, ali naproksen, ibuprofen i indometacin posebno su opasni za pse.
    Flunixin meglumine također uzrokuje čireve, posebno ako se koristi više puta i u visokim dozama.
    Upotreba više od jednog NSAID -a istovremeno ili upotreba ovog lijeka i glukokortikoida (posebno deksametazona) povećava rizik od ulceracija.
    Karprofen i etodolac su nesteroidni protuupalni lijekovi s manjim potencijalom za ulkus, ali postoje i slučajevi ulceracija kod malog broja životinja koje uzimaju ove lijekove.
    Upotreba NSAID -a kod životinja sa smanjenom perfuzijom (npr. zatajenje srca, šok) također povećava rizik od ulceracija.
  • Čir na želucu izazvan NSAID-om često se nalazi u antralnom području pasa.

Glukokortikosteroidi

Čirevi na želucu uzrokovani upotrebom glukokortikoida rjeđi su.

Najčešće pogađaju pse s bolestima mišićno -koštanog sustava ili pacijente koji zahtijevaju imunosupresivno liječenje (npr. u toku alergija, autoimunih bolesti).

Glukokortikosteroidi predisponiraju gastrointestinalna oštećenja utječući na sluznicu želuca kroz nekoliko mehanizama:

  • povećavaju lučenje gastrina i hiperplaziju parijetalnih stanica želuca, što rezultira povećanim lučenjem klorovodične kiseline,
  • smanjiti sintezu želučane sluzi i promijeniti njen biohemijski sastav,
  • smanjiti obnovu epitelnog staničnog sloja,
  • i inhibiraju metabolizam arahidonske kiseline i sintezu prostaglandina, čime se potiče razvoj ili postojanost čira na želucu.

Zabilježeno je da primjena prednizolona 1 ili 2 sedmice nakon stvaranja peptičkog ulkusa dovodi do smanjenja tkiva koje sadrži kolagen u podnožju ulkusa i odgođenog zacjeljivanja.

Pokazalo se i da deksametazon inhibira angiogenezu na rubovima i bazi čira.

Međutim, najštetniji učinak je ako Glukokortikosteroidi se kombiniraju u terapiji s nesteroidnim protuupalnim lijekovima.

Zatim je zaštitna barijera želuca narušena kao posljedica inhibicije epitelne proliferacije i angiogeneze, te inhibicije sinteze prostaglandina.

Ako se primijeni velika doza deksametazona ili je na drugi način veća vjerojatnost da će životinja razviti ulkus (npr. želudac je ozbiljno hipoksičan zbog anemije), povećava se rizik od ulceracija.

Drugi faktori koji utiču na barijeru sluznice želuca:

  • Šok smanjuje dotok krvi u želudac i uzrokuje acidozu zbog neadekvatne perfuzije; oba ova faktora smanjuju isporuku bikarbonatnih iona površinskim stanicama.
  • Sistemske bolesti, poput oslabljene funkcije jetre ili bubrega, mogu smanjiti izlučivanje različitih ksenobiotika i uzrokovati nuspojave.
    • Prateća bolest jetre može produžiti trajanje djelovanja toksina ili lijekova, čime se povećava ozbiljnost nuspojava, uključujući čireve u probavnom sustavu.
      Bolest jetre također dovodi do portalne hipertenzije, koja uzrokuje oslabljen protok krvi u želucu, odgođeno obnavljanje epitela, hiperaciditet i povećane razine žučne kiseline u serumu, koje stimuliraju lučenje gastrina i rezultiraju apoptozom želučanih epitelnih stanica.
    • U životinja s bubrežnom insuficijencijom i uremijom može doći do difuznog oštećenja lamina propria, nakon čega slijedi oštećenje epitelnih stanica kao posljedica hipoksije. Međutim, psi sa zatajenjem bubrega rijetko pokazuju želučanu nekrozu i ulceracije.
  • Ozljeda kralježnice može pridonijeti razvoju čira na želucu promjenom cirkulacije u želucu i utjecati na njegovu motoričku funkciju.
  • Neoplastični tumori mogu poremetiti cirkulaciju krvi u sluznici želuca, što rezultira hipoksijom, smanjenim prolazom želučanog sadržaja i njegovim zadržavanjem u lumenu organa, a posljedično i pojavom čira.
  • Prehrana bogata mastima uzrokuje odgođeno pražnjenje želuca i hiperaciditet, koji sami ili povezani s fiziološkim odgovorom na stres (povećanje razine kortizola u serumu) mogu rezultirati ulceracijom probavnog sustava kod životinja.
  • Stres.
    Kao rezultat stresa aktivira se simpatički živčani sustav, što rezultira oslobađanjem kateholamina.
    Ovi spojevi uzrokuju sužavanje krvnih žila, što može dovesti do poremećaja protoka krvi u želučanoj sluznici (a to opet uzrokuje staničnu hipoksiju i druge - već poznate posljedice).
    Stres također inhibira proizvodnju sluzi i prostaglandina.
    Čirevi od stresa rjeđe se primjećuju kod pasa.
    Redovita i teška tjelovježba nosi veći rizik od razvoja čira na želucu, a u utrkama pasa sa sankama peptični ulkus može biti okidač za iznenadnu smrt psa.
  • Vježbanje dovodi do neuroendokrinih promjena, poput povećanja oslobađanja hormona rasta, također može igrati važnu ulogu u aktiviranju neutrofila.
    Neutrofili prodiru u upalna mjesta, a zatim oslobađaju anione superoksida nastale djelovanjem mijeloperoksidaze i NADPH oksidaze.
    Superoksidni radikal se superoksid dismutaznom aktivnošću pretvara u vodikov peroksid.
    Vjeruje se da je peroksidacija lipida putem reaktivnih vrsta kisika važan uzrok oksidativnog oštećenja i uništenja stanične membrane, mijenjajući strukturni integritet i biokemijske funkcije lipidne membrane.

    • Kod ljudi, oksidativni stres tijekom vježbanja dovodi do smanjenog protoka krvi u želucu i mezenteriju, zajedno s neuspjehom transportnog lanca elektrona u mitohondrijima, što dovodi do oštećenja reperfuzije posredovanog slobodnim radikalima kisika.
      Kada je bolestan, vježba aktivira proupalne kaskade koje pokreću leukocite.
    • Mnogi etiološki faktori odgovorni su za oksidativni stres uzrokovan prekomjernom proizvodnjom reaktivnih vrsta kisika koji je uzrok oštećenja sluznice želuca.
  • Sistemske promjene, kao što su:
    • uremija,
    • sepsa,
    • hronična anemija,
    • hiperkalcemija.

Čir na želucu kod pasa: simptomi

Čir na želucu kod pasa: simptomi

Čir na želucu i dvanaesniku kod pasa može biti akutni ili kronični.

Najčešći simptomi kod pasa su osjetljivost trbuha, gubitak apetita i slabost, međutim u početku životinje možda neće pokazivati ​​nikakve uznemirujuće simptome.

Simptomi čira na želucu i dvanaesniku kod pasa:

  • hronično povraćanje - najčešći je simptom čira; povraćanje može biti različite prirode: talog kave (koji sadrži probavljenu krv), s primjesom svježe krvi (ukazuje na krvarenje u lumenu želuca), koji sadrži krvne ugruške, žuč ili jednostavno hranu,
  • bolovi u trbuhu, često se manifestuju u tzv. "molitveni" stav ili oklijevanje da se dodirne trbušni zid,
  • gubitak težine
  • smanjen apetit ili bez njega,
  • opadanje stanja,
  • salivacija,
  • anksioznost ili razdražljivost,
  • dehidracija,
  • povećana žeđ,
  • ubrzan rad srca / tahikardija (s anemijom uzrokovanom gastrointestinalnim krvarenjem),
  • crne ili krvave stolice (katranasta stolica ukazuje na prisutnost probavljene krvi u stolici),
  • dijareja,
  • slabost i bljedilo sluznice pokazatelji su uznapredovale anemije.
  • iznenadna slabost i bol u trbušnoj šupljini praćena perforacijom želučane stjenke; često su prisutni tahikardija i simptomi šoka; do perforacije želučane stjenke najčešće dolazi u slučaju tzv. divovski čir (njihov promjer prelazi 30 mm),
  • u pacijenata s uremijskim gastritisom uzrokovanim bubrežnom bolešću, također se primjećuju erozije u ustima i uremijski miris u izdisanom zraku,
  • u težim slučajevima mogući su i ozbiljniji simptomi, kao što su:
    • kolaps,
    • gubitak svesti,
    • zabuna
    • šok.

Klinički simptomi mogu ukazivati ​​na značajan gastritis, ali potrebno je dodatno ispitivanje kako bi se dijagnosticirao čir na želucu.

Iako ne postoje specifični testovi krvi koji bi potvrdili sumnju, ipak ih treba provesti kako bi se isključile druge bolesti.

Jedini potvrdni dijagnostički test je izravan pregled sluznice želuca, a gastroskopija je najmanje invazivna metoda vizualizacije čira i postavljanja dijagnoze.

Moguće komplikacije peptičkog ulkusa:

  • ozbiljan gubitak krvi koji zahtijeva transfuziju,
  • generalizirana bakterijska infekcija (sepsa),
  • perforacija čira (ruptura želuca ili duodenalne stjenke na mjestu ulkusa),
  • upala pluća (rijetko),
  • smrt.

Čir na želucu kod pasa: dijagnoza

Dijagnoza čira na želucu

Dijagnoza se postavlja na osnovu razgovora, fizičkog pregleda i rezultata dodatnih pregleda.

Intervju

U slučaju čira na želucu i dvanaesniku, ne postoje posebne starosne, rasne ili spolne predispozicije.

Podaci o upotrebi NSAIL -a, otrova ili sistemskih bolesti od strane psa mogu se dobiti iz povijesti bolesti.

Gastritis i peptički ulkus ne ovise o rasi, dobi ili spolu.

Međutim, bolest ovisi o:

  • istorija primjene nesteroidnih protuupalnih lijekova,
  • potrošnja stranih materijala, kemikalija, otrova, krupnozrnatih prehrambenih materijala,
  • bilo koje sistemske bolesti, kao što su:
    • oboljenja jetre,
    • bolest bubrega,
    • karcinom, metastaze u želucu itd.

Povraćanje i njegov sadržaj su važni, poput žuči, hrane, pjene, krvi (svježe ili probavljene) ili dokazi gutanja stranih predmeta (trava, kosti, kamenje, šljunak).

Pregled

Fizički pregled možda neće dati relevantne informacije.

Životinja može imati pothranjenu ili blijedu sluznicu i tahikardiju zbog teške anemije i šoka.

Pri palpiranju trbušne šupljine može se primijetiti generalizirana bol ako dođe do perforacije čira i razvija se peritonealna upala.

Najčešći klinički znakovi ulkusa kod pasa mogu uključivati:

  • povraćanje i krvavo povraćanje,
  • loše raspoloženje,
  • blijeda sluznica,
  • bol u trbuhu,
  • slabost,
  • nedostatak apetita i prekomjerno lučenje sline što može dovesti do poremećaja cirkulacije,
  • gubitak težine i anemija.

Akutno ili kronično povraćanje, sa ili bez krvi, najčešći je klinički simptom povezan s ulkusom želuca ili erozijom, međutim ne povraćaju sve životinje s ulkusom želuca i nemaju svi psi koji povraćaju krv čir.

Ostali primijećeni klinički simptomi uključuju:

  • anoreksija,
  • bol u trbuhu,
  • katranaste stolice,
  • anemija,
  • edem (zbog hipoproteinemije povezane s krvarenjem) i sepsa (zbog perforacije).

Drugi simptomi mogu biti povezani s temeljnim uzrokom (bolest jetre, otkazivanje bubrega).

Perforacija želuca ili duodenuma može rezultirati iznenadnom i teškom slabošću, visokom temperaturom, pojavom. akutni trbuh, praćen šokom i smrću od peritonitisa.

Rijetko životinje s perforiranim ulkusom želuca imaju samo blage znakove nelagode u trbuhu.

Čir na želucu uzrokovan gastrointestinalnim limfosarkomom uzrokuje:

  • anoreksija,
  • povraćanje,
  • dijareja,
  • progresivno mršavljenje,
  • stupor,
  • depresija.

Simptomi ulkusa izazvanih NSAIL-om slični su onima kod limfoma, s krvavim povraćanjem i blijedog jezika.

Laboratorijska ispitivanja

Laboratorijski testovi rijetko su specifični za čir na želucu.

Njihovi se rezultati procjenjuju u smislu težine abnormalnog kliničkog stanja (npr. prisutnost anemije ili septičke abdominalne tekućine) i pokazatelje temeljnog uzroka (npr. otkazivanja bubrega).

Kompletna krvna slika

  • Kod pacijenata s krvarećim ulkusima obično se nalazi anemija - u početku regenerativna, a zatim se može pretvoriti u mikrocitnu, hipokromatsku i blago regenerativnu anemiju.
    Smanjuju se hematokrit, broj crvenih krvnih zrnaca, nivo hemoglobina i markeri crvenih krvnih zrnaca (MCH, MCV, MCHC).
    Može biti prisutna i trombocitoza.

    • Akutno gastrointestinalno krvarenje dovodi do normocitne i normokromne anemije, dok kronični stadij gastrointestinalnog krvarenja dovodi do mikrocitne, hipokromne anemije uzrokovane nedostatkom željeza.
  • Povremeno je prisutna leukocitoza s neutrocitozom, što može biti simptom teškog gastritisa povezanog s ulkusom ili razvoja komplikacija poput. peritonitis uzrokovan perforacijom želuca.
  • Ako nema stresnog leukograma (limfopenija i neutrofilija), to može ukazivati ​​na hipoadrenokortizam.
  • Pregledom nakupljenog sloja leukocita može se otkriti mastocitoza.
  • Mogu postojati i nepravilnosti u hemostazi.
    Ukupan broj trombocita je vrlo korisna mjera za oštećenja zgrušavanja.
    Kod pasa, imunološka trombocitopenija je čest faktor koji uzrokuje gastrointestinalno krvarenje.
  • Kod čira želuca izazvanog piroksikamom glavna lezija je neutrofilija, dok ulceracija želuca uzrokovana fenolom predstavlja abnormalne hematološke promjene poput neutropenije s toksičnim neutrofilima, trombocitopenije i povećanja mišićnih enzima.
  • Kod hroničnog čestog i obilnog povraćanja prisutne su karakteristike dehidracije:
    • povišen hematokrit,
    • povećan broj crvenih krvnih zrnaca,
    • povećanje hemoglobina.
  • Akutna hemoragična proljev s povećanom koncentracijom hematokrita i proteina u plazmi ukazuje na hemoragični gastroenteritis.

Biohemija krvnog seruma

Njegovi rezultati rijetko su abnormalni.

  • U slučaju povraćanja, moguća je metabolička alkaloza, hipokalijemija i hipokloremija.
  • Kod krvarenja iz čira i kasnijeg gubitka proteina može se primijetiti smanjenje ukupnih proteina i albumina.
  • Nivoi ALT, AST, alkalne fosfataze, uree i kreatinina su biokemijski markeri bolesti jetre i bubrega koji također dovode do ulkusa u probavnom sistemu.
  • Ponekad su primjetne promjene u biokemijskom testu, što ukazuje na osnovnu bolest koja uzrokuje čir:
    • ako je glavni uzrok čira bolest jetre, pregled će pokazati:
      • povećane razine jetrenih enzima i bilirubina,
      • snižene razine uree, albumina i kolesterola;
    • u slučaju bolesti bubrega, azotemija dolazi do izražaja;
    • ako je čir uzrokovan hipoadrenokortizmom, omjer natrija i kalija bit će manji od 27: 1.
  • Ako pas povraća, vjerojatno će doći do abnormalnosti elektrolita i kiselinske baze:
    • metabolička alkaloza,
    • hipokalemija,
    • hipohloremija.
  • Važan hormon za održavanje normalne želučane homeostaze je gastrin-17 koji luče želučane G ćelije, koji djeluje s acetilholinom na receptore enterokromafinskih stanica oslobađajući histamin.
    Izlučeni histamin veže se za receptore na površini parijetalne ćelije, proizvodeći c -AMP, dok gastrin -17 i acetilholin otvaraju kalcijev kanal, što dovodi do stimulativnog učinka na lučenje želučane kiseline iz apikalne H + / K + ATPaze.
    Serumski gastrin postao je važan biomarker gastritisa.
    Referentni raspon koncentracije gastrina-17 u serumu je 10-40 ng / L. Serumski gastrin značajno se povećava kod teških želučanih poremećaja (npr. gastrinoma); u pacijenata sa smanjenim bubrežnim ili jetrenim klirensom, razina gastrina se također može povećati.
  • Nivo histamina u serumu može se povećati ako je prisutna neoplazma mastocita ili mastocitoza.
  • Ako se ne pronađe uzrok ulceracije, može se procijeniti razina elektrolita i provesti ACTH stimulacijski test za procjenu nadbubrežne funkcije jer je utvrđeno da je hipoadrenokortizam povezan s gastrointestinalnim krvarenjem kod pasa.

Urin test

Budući da životinje mogu biti dehidrirane, test urina će pokazati hiperstenuriju (izlučivanje koncentriranog urina).

Urin može biti izostenurni ako je uzrok bolest bubrega.

Pregled stolice

Izvodi se kako bi se isključilo prisustvo parazita, a također i potvrdilo moguće prisustvo krvi u stolici.

  • Ispitivanje okultne krvi u fecesu provodi se u nejasnim slučajevima gastrointestinalnog krvarenja, ali daje lažno pozitivne rezultate iz prehrambenih razloga ili zbog određene populacije bakterija u gastrointestinalnom traktu.
    Stoga se 72 sata prije izvođenja ovog testa uvodi dijeta bez mesa.
  • Okultna krv u fecesu je teško protumačiti, pozitivni rezultati mogu biti posljedica krvarenja iz želuca ili tankog crijeva u pacijenta na dijeti bez mesa.

Radiološki pregled (kontrola i kontrast) i ultrazvučni pregled

To su dobre dijagnostičke metode koje omogućuju dijagnosticiranje mogućih uzroka čira na želucu (npr. strano tijelo, stenoza pilora, poremećaji pokretljivosti želuca) i moguće komplikacije (npr. perforacija, peritonitis).

  • Rentgenski snimci trbušne šupljine psa obično nemaju dijagnostičku vrijednost u identifikaciji čireva, ali mogu isključiti druge potencijalne uzroke, poput stranih tijela i peritonitisa.
    Kontrastna radiografija može biti korisna u vizualizaciji nedostataka punjenja.
    Ako je tumor prisutan, također se snima rendgenski snimak pluća kako bi se pokazale metastaze u plućima.
    Nasuprot radiografiji, barij sulfat daje bolje rezultate od jodnog kontrastnog sredstva i zahtijeva mnoge stavke za identifikaciju lezija.
    Mali čirevi ili veće mrlje ispunjene krvlju ili krhotinama možda neće biti vidljive.
  • Ultrazvučni pregled pokazuje zadebljanje želučane stijenke i isključuje druge uzroke, pa je koristan neinvazivan alat za otkrivanje čira na želucu kod pasa.
    Ultrazvučne značajke čira na želucu uključuju lokalno zadebljanje želučane stjenke, poremećaj njegovog nakupljanja slojeva, prisutnost defekta u želučanoj stjenci ili nakupljanje kraterove tekućine u želucu te smanjenu pokretljivost želuca.
    Lokalizirano zadebljanje želuca obično se kreće od 9-16 mm.
    Niša čira često se nalazi u središtu zadebljalog mjesta i pojavljuje se kao defekt sluznice povezan s upornom akumulacijom malih odjeka, koji najvjerojatnije predstavljaju mikro mjehuriće. Međutim, ne postoji jasna razlika između benignih i malignih čireva, a plinovi u lumenu želuca mogu ometati snimanje.

Endoskopski pregled

To je test po izboru i također vam omogućava da izvršite biopsiju.

Ovaj test pokazuje jednjak, želudac, duodenum i debelo crijevo.

  • Čirevi mogu biti pojedinačni (tada su obično veliki) ili višestruki (više čireva obično su male veličine).
    Mogu biti različitih oblika: okrugli, ovalni, duguljasti ili vretenasti.
    Veliki čirevi na želucu imaju prilično osebujan izgled - obično imaju dobro definiranu rubnu osovinu (koja može biti nazubljena kod čireva raka) i duboku ulkusnu nišu koja je ponekad ispunjena krvnim ugrušcima.
    Ako se endoskopskim pregledom nađu čirevi, preporučuje se biopsija jer je to jedina metoda koja može razlikovati neoplastične od ne-neoplastičnih ulkusa.
  • Hronični ulkusi želuca i lokalne ulcerozne neoplastične lezije su makroskopski relativno slične; mogu se razlikovati histopatološkim pregledom. Na temelju toga čirevi se klasificiraju kao akutni ili kronični.
    Mikroskopski subakutni do hronični ulkusi imaju granule neujednačene debljine i zrelosti infiltrirane mješovitom populacijom upalnih stanica i prekrivene tankim slojem nekrotičnih ostataka na dnu i rubovima zajedno s površinskim regenerativnim epitelnim obrastom.
  • Čirevi nesteroidnih protuupalnih lijekova redovito se nalaze u piloričnoj šupljini i postoji ograničeno zadebljanje ili nepravilnost sluznice.
  • Ulcerirani tumori želuca imat će zadebljanu sluznicu i rubove.
  • Perforacija može biti teško endoskopski vizualizirati jer male lezije mogu zapečatiti zajedno s mrežom.
    Treba sumnjati na perforaciju ako želudac ostane napuhan nakon pražnjenja želuca ili ako radiografski snimci abdomena otkriju slobodne plinove u trbuhu.
  • Biopsija se uzima kako bi se isključio tumor.
    Biopsija se uzima s granice između oboljelog i zdravog tkiva kako bi se izbjeglo daljnje produbljivanje ulkusa i moguća perforacija.
    Nepromijenjeni uzorci se prikupljaju radi identifikacije difuznog gastritisa.
  • Biopsiju treba pažljivo razmotriti jer ovaj postupak povećava rizik od perforacije čira.
    Ako se zna da postoji perforacija, endoskopija je kontraindicirana.
  • Ponekad je potrebno izvršiti biopsiju uz operaciju.
  • Gastroskopijom se može provjeriti i pH želučane tekućine.
    Helikobakterijski organizmi proizvode enzim ureazu u sluznici želuca, koji hidrolizira ureu u amonijak, što dovodi do povećanja želučane pH vrijednosti.
    Brzi test uree i modificirani test brze ureaze koriste se za određivanje infekcije želučane sluznice bakterijom Helicobacter sp. u uzorcima biopsije.

Diferencijalna dijagnoza

U diferencijalnoj dijagnostici čira na želucu, prije svega, uzimaju se u obzir bolesti povezane s povraćanjem. Oni su npr.:

  • akutni i hronični gastritis,
  • rak želuca,
  • hipertrofična stenoza pilorusa,
  • pilorična opstrukcija,
  • gastroezofagealni refluks,
  • ezofagitis,
  • duodenogastrični refluks,
  • upala gušterače,
  • zatajenje jetre,
  • otkazivanja bubrega,
  • upalna bolest crijeva,
  • alergija na hranu i netolerancija.

Konzumacija određene hrane (uglavnom bjelančevina) može izazvati imunološki odgovor koji dovodi do naglog početka gastrointestinalnih simptoma praćenih svrbežom kože.

To je alergija na hranu.

Nema kliničkih simptoma u početnoj fazi raka želuca, pa se u većini slučajeva tumor može dijagnosticirati tek u kasnijoj fazi (stoga se prijavljuje veća stopa smrtnosti u slučaju tumora raka).

Endoskopski pregled raka želuca otkriva masu ćelija u obliku karfiola u stijenci želuca.

Izostanak odgovora na simptomatsko liječenje je također značajan.

Biokemijski testovi mogu otkriti povišene razine kreatinina u serumu, povišene želučane enzime i serumsku arginazu, dok se razina ukupnih proteina, posebno albumina, smanjuje.

Zbog opstrukcije lumena ili upalne boli u jednjaku, mogući su klinički simptomi, kao što su:

  • regurgitacija,
  • prekomjerno lučenje sline,
  • disfagija,
  • česti pokušaji gutanja,
  • anoreksija,
  • progresivno mršavljenje.

Omeprazol se koristi za liječenje ovih simptoma jer poboljšava pH želuca.

Ako vaš pas pati od opsesivno -kompulzivnog poremećaja, postoje znakovi pretjeranog lizanja stranih predmeta, kao što su pod, zid, namještaj itd.

To može dovesti do mučnine i nelagode.

Takve poremećaje treba liječiti kombinacijom serotoničnih lijekova i bihevioralne terapije.

Ako je poremećen mehanizam lipolize, stvara se prevelika količina ketonskih tijela, koja remeti sistem pufera krvi i uzrokuje razvoj ketoacidoze.

Poremećeni mehanizam lipolize također će dovesti do poremećaja gastrointestinalnog trakta i uzrokovati:

  • poliurija,
  • polidipsija,
  • nedostatak apetita,
  • povraćanje,
  • progresivno mršavljenje,
  • hematurija,
  • pollakiuria,
  • šok,
  • smrt.

Potonji su općenito uzrokovani teškom metaboličkom acidozom ili komplikacijama unutarnjih organa.

Najvažnije kliničke manifestacije hemoragičnog gastroenteritisa su akutni početak povraćanja, obilna krvava dijareja, dehidracija i depresija.

Štenci stariji od 6 sedmica do 6 mjeseci su osjetljiviji.

Kod mladih životinja simptomi uglavnom utječu na gastrointestinalni trakt i srčani sistem, ali kod odraslih pasa gastrointestinalni trakt je uglavnom zahvaćen.

Parvovirus se identificira pomoću PCR -a i ELISA -e.

Čirevi kod psa: liječenje

Liječenje ulkusa kod pasa

Liječenje čira na želucu temelji se na dijetalnom, farmakološkom i kirurškom liječenju.

Vrsta terapije u slučaju čira na želucu ovisi o njihovom napretku i kliničkom stanju pacijenta.

U pravilu, čir na želucu liječi se farmakološki, ali ako se pojave nesretne okolnosti po životno ugrožavajuće krvarenje čira, ili ako se čir ne može liječiti samo medicinskom terapijom i lijekovima, bit će potrebna operacija.

  • Akutno krvarenje opasno po život liječi se transfuzijom krvi i odgovarajućim (sintetičkim ili prirodnim koloidnim tekućinama).
  • Ako je infekcija neizbježna ili potvrđena, uvode se antibiotici širokog spektra ili njihove kombinacije.
  • Hrana se barem u početku zadržava kako bi se izbjeglo stimuliranje lučenja kiseline i pepsina.
    Daljnje upravljanje ishranom slično je onome koje se preporučuje kod akutnog gastritisa.
    Psi s dijagnosticiranim ulkusom trebaju dati niskomasnu i lako probavljivu hranu kako bi zacijelili šupljine u stijenci želuca i spriječili stvaranje novih.
  • Pacijenti koji povraćaju primaju antiemetike.
  • U pravilu se antacidi koriste za snižavanje razine klorovodične kiseline i omogućavanje zacjeljivanja čireva.
    Lijekovi za smanjenje sistemske kiseline spadaju u kategoriju blokatora histamina (cimetidin, ranitidin, famotidin) i inhibitora protonske pumpe (omeprazol, lansoprazol, rabeprazol).

    • H 2 blokatori smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline koju stimuliraju histaminski receptori.
    • Inhibitori protonske pumpe smanjuju proizvodnju klorovodične kiseline u parijetalnim stanicama inhibiranjem protonske pumpe i djeluju neovisno o specifičnim receptorima pa stoga mogu biti učinkovitiji.
    • Osim toga, lijekovi za smanjenje kiseline uključuju one lijekove koji djeluju na stanični metabolizam inhibirajući lučenje vodika (npr. prostaglandini).
    • Citoprotektivni lijek, poput sukralfata, važan je za zaštitu ulceriranog tkiva.
  • Čir na želucu i dvanaesniku je ponekad povezan s krvarenjem, šokom ili teškom infekcijom.
    U takvim slučajevima potrebna je intenzivna njega dok se pacijent ne stabilizuje.
  • Neophodan je prekid uzimanja NSAIL i glukokortikosteroida; razmatra se nastavak uporabe ovih lijekova ako je potrebno za liječenje određene bolesti.
  • U slučaju dehidracije uzrokovane povraćanjem i / ili proljevom, možda će biti potrebno rehidrirati pacijenta i uspostaviti ravnotežu elektrolita.
    Paralelno se koristi uzročno liječenje.
  • Postoje i prirodni načini za ublažavanje simptoma čira na želucu i dvanaesniku.
    Mnogi vlasnici pasa koriste korijen sladića, aloe vere, klizavog brijesta, ehinaceje ili lucerke.
    Određeni dodaci za pse, poput L-glutamina i kvercetina, mogu pojačati imunološki sistem i spriječiti stvaranje novih čireva.
  • Liječenje ulkusa treba nastaviti do 6-8 sedmica.
    Pažljivo planiranje davanja svih lijekova potrebno je jer se neki moraju uzimati bez hrane ili drugih lijekova.

Načela liječenja upale i čira na želucu kod pasa

  • uskraćivanje hrane radi sprječavanja stimulacije želučanih žlijezda,
  • uklanjanje ili ublažavanje temeljnog uzroka, što može biti:
    • zatajenje jetre,
    • bakterijske infekcije jetre,
    • terapija nesteroidnim protuupalnim lijekovima ili glukokortikosteroidima,
  • podržavajući zacjeljivanje čireva:
    • stabilizacija kardiovaskularnog sistema i održavanje perfuzije sluznice odgovarajućom fluidnom terapijom,
    • smanjenje kiselosti želuca,
    • zaštita (zaštita) od ulkusa uz pomoć citoprotektivnih sredstava,
    • korekcija sekundarnih stanja (anemija, dehidracija, gubitak težine),
  • nakon stabilizacije perfuzije, pacijentu se daju antibiotici širokog spektra ili njihova kombinacija.

Terapija tečnošću

Terapija tekućinom važna je kod dehidriranih pacijenata s ulkusom želuca jer održava perfuziju sluznice.

Ovisi o stupnju dehidracije, prisutnosti šoka i svim drugim stanjima koja utječu na volumen krvi.

  • Nakon povraćanja i proljeva, kod pasa se često javljaju dehidracija, relativna policitemija, hipokalijemija i hiponatrijemija.
    Hitna korekcija hipokalijemije imperativ je primjene antispazmodika, jer hipokalijemija dovodi do poteškoća pri pražnjenju želuca.
  • U slučaju šoka, primjenjuje se brza infuzija (tijekom 10-20 minuta) u bolusu od 10-20 ml / kg m.c Laktatirani Ringerov laktat se zatim u jetri pretvara u bikarbonat.
  • Nekim pacijentima može biti potrebna transfuzija krvi kako bi se nadoknadio deficit uzrokovan obilnim krvarenjem.
    Liječenje teškog krvarenja kod akutnog gastrointestinalnog krvarenja ovisi o stupnju i trajanju krvarenja i hematokritu.
    Transfuzija krvi može biti potrebna ako pacijent ima kliničke znakove hipoksije (tahikardiju, znakove metaboličke acidoze, ubrzano disanje) ili ako je niz hematoloških parametara pokazao smanjenje hematokrita od početka liječenja.
    Ako terapija lijekovima nije uspjela, potrebna je operacija kako bi se identificirala osnovna bolest (npr. perforacija čira, strano tijelo ili tumor).
    Prije liječenja gastrointestinalnog krvarenja operacijom, potrebno je procijeniti funkciju jetre (poremećaji koagulacije) i bubrega (uremija), jer se u protivnom bolest može pogoršati.
  • Pacijentima s vrlo niskim razinama proteina u krvi (hipoproteinemija) mogu biti potrebni koloidi (tj. Tekućine koje sadrže veće čestice koje ostaju u cirkulirajućoj krvi radi održavanja volumena krvi; primjeri uključuju dekstran ili hetastarh) i / ili plazmu za poboljšanje volumena krvi.
  • U teškim slučajevima povraćanja s krvlju - kako bi se zaustavilo krvarenje u želudac i / ili gornji dio tankog crijeva (duodenum), koristi se ispiranje želuca ledeno hladnom vodom ili ispiranje noradrenalinom razrijeđenim ledenom vodom.

Lijekovi za smanjenje lučenja želučane kiseline

Lijekovi za smanjenje lučenja želučane kiseline

Antagonisti histaminskih receptora (npr. ranitidin, cimetidin i famotidin) smanjuju lučenje želučane kiseline uzrokovano histaminom, inzulinom, kofeinom ili nakon obroka, konkurentno inhibirajući parijetalne histaminske receptore.

Gastroskopski pregledi sugeriraju da je stupanj inhibicije kiseline potreban za liječenje čira veći od onog potrebnog za ublažavanje nelagode.

Stoga liječenje antagonistima histaminskih receptora treba nastaviti 14-21 dan; u nekim slučajevima, međutim, ozdravljenje će trajati 30-40 dana.

  • Cimetidin je bio prvi antagonist H2 receptora koji se koristio kod pasa.
    Inhibicija lučenja klorovodične kiseline (stimulirana histaminom) na 75% postiže se unutar 1,5 sata, a 50% inhibicija lučenja kiseline traje oko 2 sata nakon oralne primjene.
    Učinak lijeka nestaje nakon otprilike 5 sati. Stoga se cimetidin primjenjuje 3-4 puta dnevno u dozi od 5-10 mg / kg m 2.c oralno, intramuskularno ili intravenozno za inhibiranje lučenja želučane kiseline kod pasa.
    Međutim, inhibicija lučenja kiseline unutar 24 sata je samo blaga do umjerena.
    Činjenica da je cimetidin klinički aktivan u liječenju čireva sugerira da je čak i djelomična inhibicija lučenja želučane kiseline korisna za liječenje većine čira na želucu i dvanaesniku.
    Kod gastrointestinalnog krvarenja i povraćanja potrebno je razmotriti odgovarajuću dozu i način primjene jer oralni način može dovesti do slabe apsorpcije lijeka.
  • Ranitidin - jači je i traje duže od cimetidina.
    Inhibicija lučenja kiseline dostiže vrhunac (90%) unutar 1,5 sata, a 50% inhibicija lučenja kiseline traje približno 4 sata nakon oralne primjene.
    Ranitidin je obično klinički učinkovit kada se primjenjuje u dozi od 0,5-2 mg / kg dva puta dnevno, oralno, intravenozno ili intramuskularno.
    Ovaj lijek dostupan je u obliku injekcija i tableta, kao i u obliku sirupa.
    Ranitidin može izazvati povraćanje ako se daje brzo intravenozno.
  • Famotidin je snažniji od ranitidina ili cimetidina.
    Primjenjuje se jednom ili dva puta dnevno u dozi od 0,5-1 mg / kg oralno, potkožno, intramuskularno ili intravenozno.
  • Nizatidin - ovaj antagonist H2 receptora sličan je ranitidinu i ima dodatnu prokinetičku aktivnost, stoga se preferira kod pacijenata s čirevima na želucu koji postoje s poremećajima pokretljivosti želuca, reakcijama preosjetljivosti poput osipa na lijekovima ili s akutnim intersticijskim nefritisom ili proljevom.
    Primjenjuje se u dozi od 2,5-5 mg / kg m.c. oralno jednom dnevno.
  • Liječenje antagonistima H2 receptora nastavlja se 6-8 tjedana.
    Višak proizvodnje klorovodične kiseline može se oporaviti nakon prestanka liječenja, ali to se može umanjiti smanjenjem doze kako se povlačenje povlači.

Inhibitori protonske pumpe su najmoćniji lijekovi koji inhibiraju lučenje klorovodične kiseline.

Inhibiranjem enzima ATPaze H + / K + dovode do inhibicije želučane sekrecije i povećanja pH vrijednosti želučane sluznice.

  • Omeprazol je prvi inhibitor protonske pumpe koji se klinički koristio 1988. u Europi i lijek je izbora za liječenje ulkusa mastocita ili čira povezanog s gastrinomom.
    Inhibira H + / K + ATPazu, koja sprječava proizvodnju vodikovih iona u parijetalnim stanicama.
    Omeprazol ima protuupalni učinak, utječe na homeostazu želuca i potiskuje tumore.
    Inhibirajući proizvodnju vodikovih iona, sprječava nastanak ulkusa i poboljšava zacjeljivanje čira povećavajući cirkulaciju unutar želučane sluznice i migraciju epitelnih stanica sluznice.
    Primjenjuje se jednom dnevno u dozi od 0,5-1 mg / kg m.c. oralno (ili intravenozno u pola doze).
    Treba ga davati 10-14 dana, ne duže od 3-4 nedelje.
    Omeprazol je indiciran za oboljenja koja ne reagiraju na liječenje antagonistima H2 receptora, poput gastrinoma i sistemskih tumora mastocita.
  • Lansoprazol se po trajanju i snazi ​​ne razlikuje značajno od omeprazola.
  • Pantoprazol u dozi od 0,5-1 mg / kg m.c. Jednom dnevno oralno ili intravenozno.
  • Esomeprazol (40 mg) je učinkovitiji od lansoprazola u liječenju erozivnog ezofagitisa i žgaravice.
    Intravenozna primjena esomeprazola jednom dnevno daje brže i vidljivije rezultate ozdravljenja od intravenozne primjene pantoprazola istom učestalošću.
  • Famotidin intravenozno u dozi od 0,5 mg / kg m.c. jednom dnevno, omeprazol 1 mg / kg oralno svaka 24 sata i pantoprazol 1 mg / kg m.c. intravenozno svaka 24 sata jasno smanjuje lučenje želučane kiseline kod pasa.

Sredstva koja štite sluznicu

Analozi prostaglandina, poput misoprostola, mogu poboljšati zacjeljivanje čira ili spriječiti nastanak ulkusa povećanjem cirkulacije sluznice, povećavajući vaskularnu propusnost ili zamjenom i migracijom stanica sluznice.

Ovi lijekovi inhibiraju adenilat ciklazu, smanjujući proizvodnju cikličnog AMP -a i na taj način smanjujući aktivnost proteinske kinaze potrebne za stvaranje iona vodika.

Misoprostol je analog prostaglandina E, koji se primjenjuje u dozama od 2-5 μg / kg m.c. oralno dva ili tri puta dnevno.

To je lijek izbora za čireve izazvane NSAID-ima i stoga je učinkovitiji od antagonista sukralfata ili H2 receptora u sprječavanju ulceracija izazvanih NSAID-ima.

Kod nekih pacijenata nakon primjene misoprostola razvije se proljev, koji je obično samoograničavajući.

Prostaglandin E se ne koristi kod pacijenata s hipotenzijom jer može oštetiti želudac.

Misoprostol se može primijeniti zajedno s nesteroidnim protuupalnim lijekovima kako bi se smanjio rizik od ulceracija

Citoprotektivni lijekovi poput sukralfata štite sluznicu (zdravu i oštećenu) od daljnjih oštećenja i pomažu u epitelizaciji želučane sluznice.

Sukralfat, koji je spoj aluminij hidroksida i saharoza sulfata, veže se na oštećenu sluznicu, oblaže površinu čireva i pomaže u liječenju čira na želucu.

Štiti čir od djelovanja kiseline, neutralizira pepsin, upija žučne kiseline i potiče sintezu prostaglandina.

Efikasniji je u okruženju sa većim pH, ali djeluje i u kiselom okruženju.

Sukralfat se koristi kao dodatak terapiji H2-antagonistima u liječenju čira na želucu.

Preporučuje se davanje sukralfata 1-2 sata prije primjene antagonista H2 receptora, međutim, sukralfat također ima odgovarajući učinak pri gotovo neutralnom pH (takva reakcija može se pojaviti nakon primjene antihistaminika).

Osim toga, apsorpcija H2 antagonista može biti smanjena za 10-30% sa sukralfatom, stoga se primjenjuje 30-60 minuta nakon primjene antagonista H2 receptora i obično u dozi od 0,25-1 g / psa 2-3 puta dan oralno.

Dugotrajna upotreba sukralfata može dovesti do zatvora.

Drugi lijekovi za čireve

  • Prokinetički lijekovi koji stimuliraju peristaltiku gastrointestinalnog trakta.
    • Metoklopramid.
      Ubrzava pražnjenje želuca i sprječava povratni tok sadržaja iz dvanaesnika u želudac.
      Primijeniti u dozi od 0,5 mg / kg m.c. oralno jednom dnevno.
      U slučaju intenzivnog povraćanja, može se koristiti u dozi od 0,1-0,5 mg / kg m.c. 3-4 puta dnevno, potkožno ili intramuskularno.
      Intravenska primjena metoklopramida u dozi od 1-2 mg / kg m.c./ 24 sata djeluje kao antagonist dopamina koji podiže prag aktivnosti u centru za povraćanje i smanjuje utjecaj visceralnog živca, što smanjuje povraćanje.
    • Cisaprid može biti od pomoći ako pacijent s ulkusom u isto vrijeme ima motoričkih problema, što uzrokuje odgođeno pražnjenje želuca.
      Primjenjuje se u dozi od 0,1-0,5 mg / kg m.c. oralno 2-3 puta dnevno
    • Eritromicin 0,5-1 mg / kg m.c. oralno 3 puta dnevno.
  • Oralni alkalni lijekovi koji se primjenjuju najmanje 4-6 puta dnevno za održavanje želučane pH iznad 5.
    U pravilu, ovi agensi sadrže aluminij hidroksid i / ili magnezijev hidroksid.
    Prema nekim autorima, lijekovi iz ove grupe su nepraktični u liječenju erozija ili čira na želucu kod pasa.
  • Ako je gastrointestinalna ulceracija povezana s akutnom boli u trbuhu nejasne etiologije, koriste se opioidni analgetici (poput buprenorfina, petidina i fentanila) za stabilizaciju gastrointestinalne pokretljivosti i ublažavanje boli.
    Mogu se dati i antispazmodiki (diciklomin).
  • Antiemetici su indicirani ako je povraćanje jako i uzrokuje neravnotežu tekućine i elektrolita i nelagodu.
  • Antibiotici.
    Životinje koje pate od šoka i disfunkcije želučane barijere mogu zahtijevati profilaktičku zaštitu od antibiotika.
    Lijekovi prve linije uključuju ampicilin ili cefalosporin, koji su efikasni protiv gram-pozitivnih bakterija, nekih gram-negativnih bakterija i nekih anaerobnih bakterija.
    Može se kombinovati sa aminoglikozidima koji su efikasni protiv gram-negativnih anaeroba (u prisustvu sepse).
    U odraslih životinja, enrofloksacin se može koristiti umjesto aminoglikozida.

    • Kada se sumnja na gastrointestinalno krvarenje, primjenjuju se antibiotici širokog spektra kako bi se smanjilo stvaranje bakterijskih kolonija u želučanoj sluznici i sistemsko širenje bakterijske populacije.
      Prije početka terapije antibioticima provodi se bakteriološki test uz utvrđivanje osjetljivosti na antibiotike.
    • Eradikacijski tretman.
      Kada se sumnja da je uzrok čira na želucu Helicobacter sp. u terapiji eradikacije koriste se:

      • klaritromicin (7,5 mg / kg m.c. 2 puta dnevno),
      • amoksicilin (20 mg / kg m,.c. 2 puta dnevno),
      • metronidazol (10-15 mg / kg m.c. 2 puta dnevno),
      • azitromicin (5-10 mg / kg m.c. Jednom dnevno) u kombinaciji s lijekovima koji inhibiraju lučenje želučane kiseline.
  • Trostruka terapija.
    Pojedinačni antibiotici nemaju značajniji učinak protiv Helicobacter sp.
    Zbog brzog razvoja rezistencije na lijekove, trostruka terapija je efikasna protiv ovih bakterija.
    Sadrži kombinaciju tri antibiotika ili kombinaciju dva antibiotika i jednog agensa za smanjenje kiseline (poput omeprazola ili antagonista H2 receptora).
    Liječenje infekcije Helicobacter sp. s trostrukom terapijom može izgledati ovako:

    • amoksicilin 20 mg / kg 2 puta dnevno + metronidazol 10 mg / kg 2 puta dnevno + bizmut citrat 6 mg / kg 2 puta dnevno tokom 2-4 nedelje;
  • Alternativna eradikacijska terapija:
    • tetraciklin 20 mg / kg dva puta dnevno + omeprazol 0,7 mg / kg jednom dnevno oralno primijenjen još 10-14 dana nakon trostruke terapije kako bi se uklonila postojana bakterija Helicobacter sp.
  • Trostruka terapija amoksicilinom, metronidazolom i famotidinom također učinkovito uklanja infekciju Helicobacterom iz želuca pasa.

Antioksidativna terapija

Stvaranje slobodnih radikala kisika teško je spriječiti, ali odgovarajuće strategije mogu spriječiti oštećenje sluznice želuca i ubrzati oporavak od oksidativnog stresa.

Neki antioksidansi koriste se za zaštitu gastrointestinalne sluznice i njenog epitelnog sloja.

  • Lovci slobodnih radikala, poput vitamina E, korišteni su u prehrani pasa za sanjkanje kako bi se smanjilo oštećenje stanica uslijed vježbanja.
  • Vitamin C je neophodan za apsorpciju antioksidansa poput N-acetilcisteina i alfa-tokoferola kod mladih pasa, dok kod starijih pacijenata oralna doza vitamina C ima male antioksidativne i imunološke učinke.
    Askorbinska kiselina smanjuje oksidativno oštećenje sluznice želuca uklanjanjem slobodnih radikala kisika i slabljenjem upalne kaskade izazvane Helicobacter pylori, što dovodi do smanjenja učestalosti raka želuca i krvarenja iz ulkusa u peptičkoj ulkusnoj bolesti.
    Tijekom uklanjanja slobodnih radikala kisika askorbinskom kiselinom, proizvodi 2 puta više askorbilnih radikala u sluznici želuca zaraženom s H. pylori.
    Vitamin C je također važan prehrambeni antioksidans jer značajno smanjuje štetne učinke reaktivnih vrsta kisika, koje su izvor oksidativnog oštećenja staničnih komponenti kao što su stanična membrana, DNK i proteini.
    Vitamin C je jedini antioksidans potreban za potpunu zaštitu endogenih lipida od primjetnih oksidativnih oštećenja uzrokovanih slobodnim radikalima kisika.
    Ako se razina vitamina C u serumu smanji, preostali antioksidansi neće se moći u potpunosti zaštititi od slobodnih radikala kisika, što dovodi do oksidativnog stresa i započinjanja peroksidacije lipida.
  • N-acetilcistein je i mukolitički i antioksidans i smanjuje kolonizaciju Helicobactera u sluznici želuca.
    N-acetilcistein povećava protok krvi u jetri, poboljšava funkciju jetre i bubrega, što dovodi do smanjenja ozbiljnosti sistemskih promjena uzrokovanih gastritisom.
  • Silimarin značajno utječe na aktivnost ALT, AST, serumske alkalne fosfataze, serumske ureje i kreatinina te održava razinu malondialdehida kao antioksidansa u jetri i bubrezima.

Hirurško liječenje čireva

Kirurško liječenje čira na želucu najčešće se koristi za perforirane čireve želuca, jako krvarenje ili velike čireve za koje je farmakološko liječenje neučinkovito, a ponekad i za čireve malignog podrijetla.

Tijekom operacije može biti potrebno pažljivo pregledati ili čak izrezati sve perforirane čireve koji mogu dovesti do peritonitisa.

Postupak je također indiciran ako pacijent nije reagirao na propisno provedenu farmakološku terapiju koja je trajala najmanje 5-7 dana.

Hranjenje psa s ulkusima

Dijeta bi trebala biti vlažna, služiti se češće, ali u manjim obrocima (kako bi se spriječilo preopterećenje želuca) i ne smije sadržavati sastojke koji potiču lučenje želučanog soka.

Trenutno se komercijalna veterinarska hrana tog tipa koristi za liječenje čira na želucu kod pasa i mačaka gastro-intestinalni.

Preporuke:

  • izbjegavanje preopterećenja i istezanje želuca,
  • hranu koja se daje u malim količinama nekoliko puta dnevno,
  • izbacite hranu koja proizvodi sokove (mesne zalihe, začini, pržena hrana, konzervirana hrana, slatkiši),
  • gastro-intestinalna dijeta.

Praćenje pacijenta sa peptičnom ulkusnom bolešću

Kliničko poboljšanje procjenjuje se rješavanjem kliničkih simptoma, praćenjem markera crvenih krvnih stanica i ukupnih proteina, nivoom dušika uree u krvi (povišene razine uree mogu biti znak dehidracije) i praćenjem okultne krvi u fecesu.

U naprednim slučajevima preporučuje se ponovna procjena endoskopa kako bi se odredilo odgovarajuće trajanje terapije.

Ovisno o uzroku, možda će biti potrebni određeni laboratorijski ili slikovni testovi (rendgenski snimci, testovi kontrasta ili ultrazvuk) kako bi se utvrdio odgovor na liječenje.

Briga o pacijentima kod kuće

Kao i kod oporavka od bilo koje bolesti, vašem psu je neophodno dati mir, odmor i tišinu.

Budući da stres može iritirati i pridonijeti nastanku ulceracija, preporučuje se udobno mjesto za vašeg psa da legne u zatvorenom prostoru daleko od užurbanog područja doma.

Vaš lekar će vas posavetovati o režimu dijete nakon lečenja ili operacije.

Sveža voda za piće treba da bude dostupna uvek.

Mogu se predložiti mali obroci koji se poslužuju nekoliko puta dnevno kako bi se smanjilo opterećenje želuca i crijeva.

Vaš bi se pas trebao osjećati bolje u roku od nekoliko dana, ali može proći i do nekoliko tjedana da se pas izliječi od čireva.

Prognoza čireva kod pasa

Za životinje s peptičkim ulkusom koje se podvrgavaju terapiji lijekovima, prognoza je obično dobra - sve dok se osnovni uzrok ukloni.

Ako postoje komplikacije s jetre ili bubrega, prognoza može biti opreznija.

Ako postoji abnormalni rast stanica ili rak, učinak liječenja može ovisiti o iskorjenjivanju tumora (ako je moguće) i zdravlju psa nakon otkrivanja čira.

Prognoza je nepovoljna za životinje sa karcinomom želuca i gastrinomom.

Prevencija čira na želucu

Prevencija bolesti

Najvažnije je izbjegavati nepotrebnu upotrebu NSAID -a, što može povećati vjerojatnost nastanka čira.

Ovi se lijekovi propisuju uglavnom za smanjenje upale, groznice i boli.

  • izbjegavanje nadražaja želuca (poput NSAID -a ili glukokortikosteroida),
  • za vrijeme liječenja nesteroidnim protuupalnim lijekovima dobro je primijeniti misoprostol radi zaštite sluznice želuca,
  • u pacijenata koji primaju visoke doze glukokortikosteroida, dodatnih lijekova koji inhibiraju lučenje želučane kiseline (npr. omeprazol),
  • ove lijekove je bolje davati s hranom kako bi se smanjila iritacija želuca i gornjeg tankog crijeva,
  • selektivni ili dvostruki inhibitori COX mogu imati manje štetne učinke na želudac i duodenum od neselektivnih NSAID-a, pa su stoga sigurniji,
  • egzogena primjena fosfolipida može biti korisna u sprječavanju ulkusa želuca.

Sažetak

S obzirom na činjenicu da čir na želucu kod pasa može biti uzrokovan mnogim faktorima, a oni ne daju specifične kliničke simptome, njihova dijagnoza je ponekad teška i rijetko se prijavljuje.

To ne znači da problem čira na želucu kod pasa ne postoji ili je marginalan. Naprotiv.

Čir na želucu pogađa mnoge pse, posebno one koji se liječe nesteroidnim (ili steroidnim) protuupalnim lijekovima.

Zato je toliko važno da davanju bilo kakvih lijekova vašem ljubimcu uvijek prethodi konsultacija s veterinarom.

Nepromišljena i / ili prekomjerna upotreba određenih grupa lijekova može dovesti ne samo do ovdje opisanog peptičkog ulkusa, već i do teškog trovanja ili čak smrti kućnog ljubimca.

Korišteni izvori >>

Preporučena
Ostavite Svoj Komentar